儿童佝偻病是因为缺钙吗？

山西省中医院 郝刚

大家有没有注意到，能够在药店展架上占据C位的，往往都是五花八门的钙片。在很多人的话语里，似乎是补钙治百病：腰疼腿疼，补点钙；骨折长得快，补点钙；老人有没有事，补点钙；至于小孩，那更得补钙了——缺钙长不高，还容易得佝偻病！

今天想给大家介绍的就是关于儿童佝偻病的问题，是因为缺钙吗？

其实，佝偻病，它的全名叫“维生素D缺乏性佝偻病”。一目了然，佝偻病不是缺钙，是因为缺乏维生素D(VitD)而引起体内钙磷代谢异常。也就是说，佝偻病不是因为缺钙，但是和钙有关：由于体内缺乏了维生素D而导致了钙元素在体内无法正常地发挥作用。譬如，导致儿童在生长期时骨组织矿化不全，儿童生长发育。

这是一个积累性的作用，研究表明在出现佝偻病典型临床表现之前，患儿往往有长达数月的VitD缺乏状况。这也是个较为普遍的情况，据估计全世界大约l亿人存在VilD缺乏的问题。即使在坚持服用多种维生素的人群中，仍有25％～32％的人存在VitD缺乏的情况。

简而言之，佝偻病不是因为缺钙，而是因为缺乏维生素D，而维生素D的缺乏是一个非常复杂的情况，不是搞点什么药就可以简单粗暴地解决的问题。

而且，关于维生素D的作用我们存在着极大的低估。VitD不仅仅影响钙磷代谢，而且具有广泛的生理作用，是维持人体健康、细胞生长和发育必不可少的物质，如影响免疫、神经、生殖、内分泌、上皮及毛发生长等，与多种疾病如心血管疾病(高血压、动脉粥样硬化、冠心病等)、糖尿病、免疫性疾病、神经肌肉疾病、肾脏疾病、牛皮癣、肿瘤等密切相关——这叫做VitD缺乏的非骨性并发症。所以，我们今天的话题从佝偻病开始，但是，佝偻病其实只是VitD缺乏性疾病的冰山一角。

如果，有一位朋友因为阅读了这篇文章而认识到维生素D对于一个儿童的价值，那么本文就算是功德无量了。接下来，我们就来了解一下，我们应该知道些什么，应该做些什么。

我怎么能知道我的孩子是否缺乏维生素D呢？这就涉及一个检测的问题。目前认为血25-羟维生素D[25-(OH)D]水平（大部分医院都可以化验）是反映机体VitD代谢情况的重要指标，但是对于血25-(OH)D应达到什么样的最佳水平，学术界还有很多争议。但是，主流观点大致是以血25-(OH)D达到33 ng\ml(82.5nmol\L)作为儿童的理想健康水平，也有很多研究推荐最好能达到40 ng\ml(100nmol\L)，而28 ng\ml(70nmol\L)则是理想水平的低限，再低就该出问题了！如果您或者您的孩子做过血25-羟维生素D[25-(OH)D]的化验，可以对照一下这个指标。

接下来的问题就是缺乏了，怎么补充呢？2003年美国儿科学会发布了“预防儿童VitD缺乏和VitD缺乏性佝偻病，VitD摄人量指南”，推荐所有婴儿(包括纯母乳喂养儿)出生后VitD摄人量每天至少为200 U(5μg)——因为保证每天200 U以上的VitD摄入就可以有效的预防VitD缺乏。【注意，过多摄入也是有害的】

大家注意，更加重要的一点是：晒太阳！因为维生素D的合成是需要阳关的，它的意义要大于药物性的摄入。研究显示，一个母乳喂养的婴儿每周户外活动2 h，仅暴露面部与手部，就可以维持婴儿血25-(OH)D浓度在正常范围的低值。但是，不得不说的是对于婴儿和儿童，预防佝偻病和VitD缺乏所需要的具体的日光照射的量(如皮肤暴露的面积和时间)是难于确定的，因为影响日光照射的环境因素太多了：如季节、气候、空气污染、时间、纬度等，同时皮肤色素沉着、遮光剂、衣着等都会明显影响VitD的合成，生活方式的改变如室内活动增多进一步减少了户外活动时间。譬如一项对照研究发现，以九月份为例，居住在美国中部辛辛那提（北纬38°）的儿童，每天在户外暴露手和面部20 分钟就足够了，而出生在北京(北纬40°）的儿童则需暴露2 小时才能保证基本的VitD合成量。

我们的国家幅员辽阔，所以很难拿出一个具体的数据来指导出生在全国各地、不同月份的儿童接受日照的时间推荐。但是，总的来说，积极地参加户外活动对于儿童的发育意义重大，这种价值是任何营养品都不可比拟的。

此外，也有一部分佝偻病患儿经过正规、足量的维生素D治疗，效果仍很不理想。这可能是与体内其他微量元素异常对机体骨代谢造成的影响有关。譬如，锌缺乏会影响味蕾细胞的活性，使得患儿味觉功能减退，食欲下降，导致VitD、钙等摄入不足。同时锌缺乏也会抑制成骨细胞活性，导致骨骼骨量生成减少。再譬如，来自广东等日照充足地区的研究发现，很多佝偻病是由于铁的缺乏。因为铁缺乏会干扰了vitD在皮肤和肠道的转化及其在体内的代谢，从而导致了体内VitD的活跃性降低。

最后给大家介绍一点，就是维生素D缺乏性佝偻病是存在遗传特点的。维生素D受体（VDR）是介导维生素D发挥生物效应的生物大分子。VDR基因定位于染色体12q13上，VDR基因突变可引起遗传性维生素D依赖性佝偻病。具体的机制目前还并不明确。