无症状性心肌缺血(silentmyocardialischemia)也称隐匿型冠心病(latentcoronaryheartdisease)，分两种类型：Ⅰ型无症状性缺血，发生于冠状动脉狭窄的患者，心肌缺血可以很严重甚至发生心肌梗死，但临床上患者从无心绞痛症状，可能系患者心绞痛警告系统缺陷，该型较少见。Ⅱ型无症状性心肌缺血较常见，发生于有稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型心绞痛的患者，这些患者存在的无症状心肌缺血常在心电监护时被发现。
图3-7-16冠状动脉造影正常患者的血管内超声和多普勒血流速度测定
左下图示从3点到10点之间内膜增厚，早期斑块形成。右下图示血管内多普勒血流测定的结果，血流储备(CFR)为2．4，低于正常
无症状型心肌缺血的发生机制尚不清楚，可能与下列因素有关：①糖尿病患者的无痛性心肌缺血及无痛性心肌梗死，可能与自主神经疾病有关；②患者的疼痛阈值增高；③患者产生大量的内源性阿片类物质(内啡呔)，提高痛觉阈值；④Ⅱ型无症状性心肌缺血者，可能是由于心肌缺血的程度较轻，或有较好的侧支循环。
这类患者与其他类型的冠心病患者的不同在于并无临床症状，但又不是单纯的冠状动脉粥样硬化，因为已有心肌缺血的客观表现，即心电图或放射性核素心肌显像示心脏已受到冠状动脉供血不足的影响，部分可能是早期的冠心病(但已不一定是早期的冠状动脉粥样硬化)，它可能突然转为心绞痛或心肌梗死，亦可能逐渐演变为心脏扩大，发生心力衰竭或心律失常，个别患者也可能猝死。诊断出这类患者，可为他们提供较早期治疗的机会。
能有效防止心肌缺血发作的药物(硝酸酯类、钙离子拮抗剂及β受体阻滞剂)也对减少或消除无症状性心肌缺血的发作有效。联合用药效果更好。血运重建术可抑制40％～50％的心脏缺血发作。
冠状动脉疾病的其他表现形式：冠状动脉造影结果正常的胸痛——X综合征X综合征(syndromeX)通常指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛，平板运动时出现ST段下移而冠状动脉造影无异常发现。本病的预后通常良好，但由于临床症状的存在，常迫使患者反复就医，导致各种检查措施的过度应用和药品的消耗，以及生活质量的下降，日常工作受影响。这些患者占因胸痛而行冠状动脉造影检查患者总数的10％～30％。本病的病因尚不清楚，其中一部分患者在运动负荷试验或心房调搏术时心肌乳酸产生增多，提示心肌缺血。另外，微血管灌注功能障碍、交感神经占主导地位的交感——迷走平衡失调和患者痛觉阈降低等，均可导致本病的发生。血管内超声及多普勒血流测定可显示有冠状动脉内膜增厚，早期动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉血流储备降低(图3-7-16)。
本病以绝经期前女性为多见。平时心电图可以正常，也可以有非特异性的ST-T改变。本病无特异疗法，β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂均能减少胸痛发作次数，硝酸甘油不能提高大部分患者的运动耐受量，但可以改善部分患者的症状，可试用。
冠状动脉疾病的其他表现形式：变异型心绞痛1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力劳动或情绪激动等诱因，常伴随一过性ST段抬高，冠状动脉造影证实了其提出的一过性冠状动脉痉挛假说，称之为Prinzmetal心绞痛或变异型心绞痛(variantanginapectoris)。如长时问冠状动脉痉挛则致急性心肌梗死和恶性室性心律失常或猝死。
变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转化为纤维蛋白，血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者的心肌缺血发作的频度一致。吸烟是变异型心绞痛的重要危险因素。
与慢性稳定型心绞痛相比，变异型心绞痛患者较年轻，除吸烟较多外，大多数患者无冠心病易患因素。常常伴有因心律失常所致的晕厥，变异型心绞痛发病时间集中在午夜至上午8点之间，动态心电图发现，心电图异常多发生在早上，尽管在临床上可无心绞痛表现。变异型心绞痛多在静息时发生，与劳力型心绞痛无关。其临床表现并不与冠状动脉的狭窄程度成正比。冠状动脉痉挛可以用麦角新碱激发。
硝酸酯类药物对变异型心绞痛的治疗原理是通过直接扩张痉挛的冠状动脉来改善心肌缺血，β受体阻滞剂对变异型心绞痛的疗效有争议，钙离子拮抗剂是防止变异型心绞痛冠状动脉痉挛的有效药物，钙离子拮抗剂和硝酸酯类药物合用是治疗变异型心绞痛的主要手段。缓释硝苯地平对抑制变异型心绞痛患者的有症状或无症状的心肌缺血有很好的效果。哌唑嗪是选择性α肾上腺素能受体阻滞剂，对治疗变异型心绞痛有效。阿司匹林可能会加重变异型心绞痛的发作。
变异型心绞痛患者如能度过急性发作的活动期，和起病后最初6个月内的心脏事件，则5年生存率较高(89％～97％)，但在急性活动期阶段，20％的患者发生非致命的心肌梗死，多达10％的患者死亡。
