第九章 水、电解质代谢失常综合征
水、电解质平衡是维持人体内环境非常重要的因素。在人类，水、电解质的摄入和排出是通过激素和控制着人体行为和饮食的神经系统相互作用而调节的。机体总重量的约60%是由水构成的，由于女性体内脂肪含量比男性多，故含水量比男性少约5%。人体内的水分分为细胞外液和细胞内液两部分，其中2/3在细胞内，1/3在细胞外，具体见表9-1。
细胞外液（占体液的1/3）
细胞内液（占体液的2/3）
血浆（占20%）
组织液（80%）
表9-1 体液百分比
细胞外液中的电解质主要是Na+、CI-、HCO3-；细胞内液主要为K+、HPO42-。血浆与组织间液所含溶质间除蛋白质差别较大，其余大致相同。故血浆所含电解质成分可基本代表组织间液。
人体每日摄取钠约100～200mmol，相当于氯化钠5.8～12克。钠由尿、粪、汗液中排出，其中经尿排出约占90％。机体的保钠机制较为完善，短期内不摄取钠，机体可通过减少钠的排出而维持钠的出入平衡。
水是生命之源，因为其在机体的氧化磷酸化、维持渗透压和体内与细胞间的物质运输过程中扮演了重要角色，因此维持机体的水平衡就显得十分重要。所谓水平衡是指人体摄入和排出的水量近乎相等。进水量是指人每日摄入的水和食物中的水分，大约2300ml，加上体内氧化代谢产生的水约200～300ml，水的主要排泄器官为肾脏，皮肤及呼吸道也蒸发出一定量的水分，此外还有粪便排出的水分。具体见表9-2。
进水 （ml）
出水 （ml）
摄入水 2300
肾排出水 1500
代谢水 200～300
皮肤、呼吸道蒸发 800
粪便排出水 200
总量 2500～ 2600
总量 2500
表9-2 正常人每日出入水量
体液的渗透压，临床上以mOsm/kg·H2O或mOsm/L为单位来表示。血浆渗透压可用渗出透压计测定，临床上也可以按以下公式进行计算：血浆渗透压（mOsm/kg·H2O）=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮（浓度单位均mmol/L）。正常范围为280～310mOsm/kg·H2O。低于280为低渗，高于310为高渗。Na+为血浆中的主要阳离子，占血浆阳离子总量的92%左右，占总渗透压比例的50%，故Na+在血浆中的量对渗透压起决定作用。在正常情况下，葡萄糖和尿素氮对血浆渗出透压的影响可以忽略不计。但在高于正常值时，则有一定影响，需计算在内。细胞内外液所含成分有所不同，但细胞膜为半透膜，水分能在细胞内外之间移动，从而使细胞内外液的渗透压维持平衡。
水的平衡是由神经内分泌所调节，参与水平衡的调节器官为肾脏，主要调节激素为抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）。水摄入调节主要依赖神经调节，当有效循环血量减少，体液高渗状态或口腔粘膜局部干燥时，剌激下丘脑的渴感中枢，引起口渴感觉而增加摄入量；当摄入量达到一定程度后,渴饱满中枢兴奋，口渴感消失。水排泄调节调节主要依赖于抗利尿激素、醛固酮和肾脏等。1抗利尿激素调节：体液渗透压变化，作用于视上核和视旁核，抗利尿激素分泌增加或减少，增加或减少肾小管对水的重吸收；2醛固酮调节：血容量减少或增多，可剌激醛固酮分泌增加或减少，进而调节肾小管对钠和水的重吸收增加或减少；3肾脏调节：肾小球每日滤出原尿约170～180L，终尿约1.5升，原尿的绝大部分被肾小管再吸收。因为肾钠排泄适应变化的能力很强，因而通常不会发生钠的明显减少，除非同时有肾钠贮留功能出现异常（如原发性肾脏疾病或肾上腺机能不全）或肾外排泄（如胃肠道排泄）的同时摄入不足。反之，钠过载则意味着肾钠排泄发生了障碍。4其他因素：糖皮质激素、血液动力学综合调节及心钠素等。
当疾病等因素破坏了机体的调节机制或超赿了调节范围，就会破坏水平衡。如果机体处于过度水负荷的状态，会导致血浆溶质和电解质的稀释，细胞肿胀，甚至有可能致死。反之，如果机体过度缺水，则血浆溶质和电解质浓缩，细胞皱缩，最终可导致神经系统功能紊乱和死亡。
第一节 水钠代谢失常综合征
人体水与钠的关系十分密切，相互影响。故在医疗实践中水钠代谢异常几乎是相伴发生的。从临床实用角度分为：失水、水过多、低钠血症、高钠血症。下文分别详细介绍。
一、失水
（一）概述
失水是指体液的丢失，造成体液容量不足。根据体液丢失的程度,可分为1轻度失水：失水量约占体液2%～3%；2中度失水:失水量约占体重3%～6%；3重度失水：失水量约占体重6%以上。根据水和电解质特别是Na+丢失的比例，可将失水分为：1高渗性失水，水丢失的比例多于电解质，血浆渗透压>310mOsm/kg.H2O；2等渗性失水：水和电解质等比例丢失，血浆渗透压在正常范围；3低渗性失水：电解质丢失的比例多于水，血浆渗透压<280 mOsm/kg.H2O。
（二）诊断思路：
失水是一临床综合征，有众多致病因素：如水、电解质摄取不能或摄入不足，呕吐、腹泻或胃肠疾患表现，大量出汗，肾病，肾上腺皮质功能减退，糖尿病病情控制不佳，利尿剂使用不当等。因此详细了解病史，有助于明确其致病原因。
1.临床特点 口渴是失水的常见症状，在轻度失水时即已出现，多见于高渗性和等渗性失水的病人，但低渗性失水则无明显渴感。中度失水时，病人烦躁不安，软弱无力，声音嘶哑，皮肝粘膜干燥，尿量减少，心率增快。重度失水时皮肝弹性减弱，可出现精神神经症状，严重者神志不清、昏迷。血压变化依血容量减少程度不同而有所不同。如血容量减少在10%之内，血压尚能维持正常；血容量减少在10%～25%之间，则出现体位性低血压。血容量进一步减少，卧位血压也不能维持正常，出现休克、循环衰竭、少尿、无尿以至于急性肾功能衰竭。此外高渗性失水和低渗性失水还各具特点：1高渗性失水早期出现口渴、尿少。中度以上失水，常有面部潮红，易发生脱水热。神经精神症状以幻觉、躁狂、谵妄为主。2低渗性失水的特征是无口渴感，易有恶心、呕吐，四肢麻木、无力、挛痛、以腓肠肌明显。神经精神症状以神志淡漠、昏厥、木僵、以至昏迷为突出。早期尿量正常或增多，晚期少尿，尿钠减少或缺如。
2.常规检查 在确立失水诊断中，主要依靠血钠、血和尿渗透压的检测，同时还需要观察尿量、尿比重、尿钠等指标，结合病人其他临床表现选择合适的检查进而明确其病因及程度。
3.诊断和鉴别诊断 失水的原因是水摄入不足和/或水丢失过多。诊断应从找出失水原因入手：
（1）高渗性失水主要见于水摄入不足如昏迷、口、咽、食管等疾患引起咽水困难。水丢失过多可经肾丢失，如渗透性利尿、尿崩症或肾小管疾病；经皮肤丢失，如大量出汗；以及经呼吸道丢失，如各种原因引起的过度换气；还有经消化道丢失，如呕吐、腹泻或肠瘘等。
（2）等渗性失水主要见于呕吐、腹泻、胃肠减压、肠梗阻、肠胰胆瘘管等大量丢失消化液的情况。大面积烧伤和剥脱性皮炎早期亦引起等渗性失水。还有反复多次抽放大量胸水、腹水、胸腹腔炎症渗液的引流等亦可引起。
（3）低渗性失水见于高渗性或等渗性失水治疗过度、利尿剂的不适当使用、肾脏疾病、以及肾上腺皮质功能减退症和糖尿病酸中毒。
上述三种失水病因和发病机制虽然不同，但是在机体代偿和治疗过程中可在不同类型间相互转变。
（三）治疗措施
1.补液总量 应包括已丢失和继续丢失的液体量两部分。
（1）首先计算已丢失量：有4种计算方法，一是根据失水程度，结合临床表现判断失水程度，如体重为50kg的成人，轻度失水需补充液体1000～1500ml。二是根据与原体重比较的下降量，下降1kg约需补充1000ml。三是根据血钠浓度，有三种方法，适用于高渗性失水。1丢失量(kg)=正常体液总量(kg)－现有体液总量(kg)=原体重(kg)×0.6－正常血清钠(mmol)/实测血清钠(mmol)×(原体重×0.6),每kg相当于1000ml；2丢失量(kg)=（实测血清钠－正常血清钠）(mmol)×现体重(kg)×0.6÷正常血清钠(mmol)；3丢失量=现体重(kg)×K×（实测血清钠－正常血清钠）(mmol)，K系数男为4，女为3。四是按血细胞比容计算，适用于低渗性失水的失水量。补液量（ml）=（所测血细胞比容－正常血细胞比容）/正常血细胞比容×体重(kg)×200。正常血细胞比容：男0.48,女0.42。
（2）继续丢失量：指就诊后可能发生的继续丢失量，包括生理需要量（约1500ml/d），及继续发生的病理丢失量（如大量出汗、肺呼出量及呕吐等）
2.补液种类 不同类型失水应补充不同液体。
（1）高渗透性失水：以补水为主，补钠为辅。可经口、鼻饲直接补充水分，也可经静脉补5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化钠液或0.9%氯化钠液，适当补充钾及碱性溶液。
（2）等渗性失水：补等渗液为主，0.9%氯化钠溶液首选,而0.9%氯化钠1000ml＋5%葡萄糖溶液500ml＋5%碳酸氢钠液100ml配伍更符合生理需要。
（3）低渗性失水：以补高渗透溶液为主。可将上述配方中的5%葡萄糖溶液换成10%葡萄糖液250ml。必要时再补充适量3%～5%氯化钠溶液。补充速度不可过快，以血钠每小时升高0.5mmol/L为宜。补钠量可参照以下公式：1补钠量=（125mmol/L－实测血清钠）×0.6×体重(kg);2（142mmol/L－实测血清钠）×0.2×体重(kg)，按氯化钠1g含Na＋17mmol折算。
3.补液方法 轻度失水者尽量口服或鼻饲，仍不足或中重度失水者需经静脉补充。补液速度宜先快后慢，具体补液速度应根据患者年龄、心肺功能和病情而定，通常在最初的24小时内，先补给缺钠量的1/3-1/2较为安全。在补液中要记录24小时出入水量，密切观察体重、血压、脉搏、血清电解质、酸碱度，根据这些因素判断后，再将余下的缺钠量补足。当失水严重急需大量、快速补液时，最好采用鼻饲途径；如静脉补液，宜在中心静脉压监测下进行，以防心功能衰竭发生。补钾应在尿量大于30ml/h的情况下进行；在纠正水、电解质失衡的同时，应纠正酸碱失衡状态。
（四）预后评价 失水是一临床综合征，是临床上常见的问题，尤其对老年病人更应当加以关注。同时，这些病人多有基础病变存在，在积极治疗原发病变的同时注意保持病人的水平衡，早期发现水失衡、早期处理，大多能得到纠正。
（五）最新进展和展望 有关水平衡的调节机制，近年来的研究有了一些新的进展，如心钠素及其调节系统，肾上腺髓质素旁分泌系统、水孔蛋白及肾脏内前列环素等，它们可作用于肾脏或中枢系统产生调节作用，但对水钠代谢的直接作用还有待进一步明确。
二、水过多和水中毒
（一）概述
水过多是水分在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水分进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。
（二）诊断思路
1.临床表现 水过多和水中毒时细胞外液水过多和钠降低，呈低渗状态，细胞尤其是脑细胞肿胀、导致细胞代谢紊乱。临床表现与发生水过多的速度与程度相关。急性水过多和水中毒起病急，神经精神症状表现突出，有头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡或躁动，以至于昏迷。也可呈头痛、呕吐、血压升高、呼吸抑制、心率缓慢等颅内高压表现。慢性水过多和水中毒病情较缓，症状易被原发病所掩盖。轻度水过多仅有体重增加。当血浆渗透压低于260mmol/L（血钠低于125mmol/L）时会出现疲倦、淡漠、恶心、食欲不振及皮下组织肿胀；当血浆渗透压降至240～250mmol/L（血钠115～120mmol/L）时出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄症状出现。当血浆渗透压继续下降就有可能发生抽搐或昏迷。血浆钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下可导致神经系统永久性损伤甚至死亡。
2.常规检查 水过多和水中毒的检查主要为血清钠浓度和血浆渗透压。
3.诊断与鉴别诊断 根据患者的病史，结合临床表现及必要的实验室检查，水过多和水中毒一般可以以诊断。诊断时应对以下情况做出判断，包括水过多的程度，有效循环血容量状态、血浆渗透压、起病急缓、机体状态及病因分析。具体的病因如下：
（1）抗利尿激素代偿性分泌增多：常见于右心衰、缩窄性心包炎等引起的全身性静脉压升高；下腔静脉阻塞、门静脉阻塞等引起的局部静脉压升高；各种原因引起的低蛋白血症致胶体渗透压下降；肝硬化引起静水压升高。
（2）抗利尿激素分泌失调综合征：由于抗利尿激素分泌过多所致,其特征是体液量明显增多,有效循环血容量和细胞内液增加,血钠降低,一般无浮肿.
（3）肾排水障碍：主要见于急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等引起肾血流量及肾小球滤过率降低，而水分摄入未加限制时。水、钠滤过率低而肾近曲小管对钠水的重吸收增加，水、钠进入肾远曲小管的量减少，故水的排泄障碍，而有效循环血容中大致正常。
（4）其它：肾上腺皮质功能减退使糖、盐皮质激素分泌不足，可使肾小球滤过率下降，在水摄入量过多时易致水潴留。
（5）重建渗透阈：这种情形下肾排泄水功能是正常的，但剌激ADH分泌的渗透兴奋阈降低。如妊娠时阈值常降低，可能与绒毛膜促性腺激素分泌增多有关。
（6）医源性抗利尿激素用量过多：常见于尿崩症治疗不当。
（三）治疗措施
水过多的预防及控制关键在于积极治疗原发病，同时控制水的摄入量，避免补液过多。轻症水过多治疗措施为限制进水量，记录24小时出入水量，使入水量少于尿量。可适当加用利尿剂，以袢利尿剂为首选。急症和重症水过多和水中毒的治疗以保护心脑功能为目标，以脱水和/或纠正低渗状态为目的。高容量综合为主者以脱水为主，从而减轻心脏负担。首选袢利尿剂，如呋噻米20～60mg，每天口服3～4次。急重者则采用静脉注射呋噻米20～80mg，每6小时一次，或依他尼酸25～50mg，用25%葡萄糖溶液40～50ml稀释后缓慢静脉注射，必要时可在2～4小时后重复注射。而有效循环血容量不足者，要注意补充有效血容量。危急病人可采用血液超滤治疗。如系抗利尿激素分泌过多者，可选用地美环素或碳酸锂治疗。保护心脏、减轻心脏负荷可用硝普钠、硝酸甘油等扩血管药物。
低渗血症，特别是已有精神神经症状者，应迅速纠正细胞内的低渗状态，除限水、利尿外，还应使用3%～5%氯化钠液，可按5～10ml/kg体重给予。注意心肺功能的变化，调节剂量与滴速，以分次补充为宜。可同时并用利尿药，以减少血容量。此外，还要注意纠正钾代谢失常及酸中毒。
（四）预后评价 水过多和水中毒如从钠代谢角度分析，归属于稀释性低钠血症的范畴。其临床转归受水增多的速度和程度影响，多数病人及时合理治疗，预后良好。如果起病较快或发现不及时，可发生脑水肿，并产生相应的临床表现，严重时可致死亡。
（五）最新进展和展望 抗利尿激素分泌失调综合征或抗利尿激素代偿性分泌增多是水过多或水中毒的主要原因之一。阻断抗利尿激素的作用有助于此类病人的水过多或水中毒状态。新近出现的精氨酸加压素受体拮抗剂为此带来可能。
三、低钠血症
（一）概述
低钠血症通常是指和溶质相比水分相对过多，体液渗透压过低、血清钠浓度低于正常范围即低于135mmol/L。此种状况临床上极为常见，特别是在老年人。因慢性病住院病人中，约有1/5～1/4病人有低钠血症。根据低钠血症的血容量不同可将低钠血症分为：低血容量性低钠血症，水钠皆失，失钠多于失水；血容量正常性低钠血症，水增而钠不变；高血容量性低钠血症，水钠皆增，增水多于增钠。也有将低钠血症分为：缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症和消耗性低钠血症。此外还有假性低钠血症，常见于高脂蛋白血症和高蛋白血症。
（二）诊断思路
1.临床特点 低钠血症的症状常常是非特异性的，并易被原发疾病所掩盖。其临床表现取决于血钠水平和血钠下降的速度。血钠在130mmol/L以上时，很少有临床表现；在125～130mmol/L之间时，表现有软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、可逆性共济失调等。当血钠降至125mmol/L以下时，出现脑细胞水肿，脑细胞的适应调节衰竭，则可表现为抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重者可出现脑幕疝，定位性神经症状不常见。低钠性脑病如及时治疗是完全可以恢复的。如果低钠血症发生速度很快（48小时之内），治疗不及时有很大危险，可引发脑水肿甚至死亡，或导致神经系统永久性受损。慢性低钠血症者，有可能发生渗透性脱髓鞘，尤其在纠正低钠血症过快或过度的情况下。其他的临床表现还有失水的体征和由于血容量减少而引起的血压低、心率快和循环衰竭等。
2.常规检查 低钠血症的常规检查主要包括以下几方面：
（1）血钠：三种类型低钠血症均有血钠的降低
（2）血浆渗透压：三种类型低钠血症均有血浆渗透压的降低
（3）其他：总体钠丢失的低钠血症常伴有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和尿素氮的升高，提示存在血容量的不足，尿量、尿钠和氯化物减少，尿比重升高，血pH值常降低。而高血容量性低钠血症，除血钠、血浆渗透压降低与低血容量性低钠血症相同外，其余实验室检查结果与之相反。血容量正常性低钠血症血钠只稍低于正常，其余实验室检查结果变化较大，不典型。
3.诊断与鉴别诊断 应根据失钠病史及临床表现，结合相关实验室检查加以判断，当血钠低于135mmol/L,即可诊断低钠血症，但要进一步判断低钠血症是以失钠为主或失水为主需要进行鉴别，见表9-3：
失钠 失水
口渴 不明显 明显
皮肤充实度 正常 减退
脉率 增快 正常
血压 降低 正常
痛性肌痉挛 有且严重 无
尿量 无明显变化 <500ml/24h
尿比重 无明显变化 增高明显
血清蛋白 增加 正常
血细胞比容 增加 正常
血尿素氮 正常或高值 升高
血Na+、K- 降低 升高
表9-3 失钠和失水的鉴别
判断低钠血症是由于失钠、水过多和正常血容量性可根据总体水、总体钠来鉴别。见图9-1.
↑
图9-1 各型低钠血症的鉴别及常见病因
（注：↑表示增加，↓表示减少，←→表示不变）
总体液量可根据体重和血清钠值计算：
现有体液总量=正常血清钠值/血清钠值*正常体液总量
正常体液总量=病人病前体重（kg）×0.6
总体钠=总体液量×血钠浓度（mmol/L）
比较病人发病前和发病发所计算出的总体水和总体钠量即可判断出总体水和总体钠的变化。再结合血钾、血浆蛋白、血细胞比容、尿素氮、尿量、尿钠、尿氯化物、尿比重、血pH值等指标的变化，则可将低钠血症的病因明确。
（三）治疗措施
低钠血症的治疗要根据病人的具体情况，采取个体化治疗。在尽可能明确病因、低钠血症的类型、发生的速度及程度以及有无伴随症的基础上，采用以下治疗措施：1去除病因；2纠正低钠血症；3对症处理；4治疗合并症。以下按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别介绍：
1.急性低钠血症 指在48小时内发生的低钠血症。少见而危重，应迅速治疗，否则易引发急性脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时升高血钠2mmol/L。可采用3%氯化钠溶液静脉滴注，滴速为1～2ml/(kg·h)。同时注射袢利尿剂以加速游离水的排泄，使血钠得以更快的恢复。如果有严重的中枢神经系统症状可加快滴速至4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但期间应严密监测血清电解质变化。
2.慢性低钠血症 对慢性无症状者应首先找出病因，进行病因治疗。对于暂不能去除病因者，可采用限制水分摄入，抑制ADH释放，或增加溶质摄入，或促进水分排泄。抑制ADH采用地美环素，首剂1200mg，以后300～900mg/d。但此药对神经和肾有毒性作用，且可发生光敏感，有肝功能损害者禁用。口服尿素30～60g/d可引起渗透性利尿，增加自由水排泄，但口感不佳。对于慢性有症状者的治疗措施为补充钠和袢利尿剂增加自由水的排泄，应当注意血钠纠正速率不要超过1mmol/(L·h)，肾水丢失率为250ml/h。
3.失钠性低钠血症 常见于胃肠道和肾脏丢失钠，此状态可导致血容量不足和末梢循环衰竭，而无神经受损和颅内高压症状。治疗主要是补钠。轻者口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得以恢复。严重者则需静脉补充生理盐水或高浓度盐水。机体缺钠量可按以下公式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠-病人所测血钠)×0.6×病人体重（kg），1g氯化钠=17mmol钠+，据此算出应补生理盐水或高浓度盐水的毫升数。注意此类病人不可输葡萄糖水，否则会加生低钠血症。在最初的24小时内补充补缺钠总量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果再行调整。如同时有缺钾须同时补充。如果患者已发生循环衰竭提示缺钠严重，此时在补充盐水的同时，应及时补充胶体溶液以扩容。
4.稀释性低钠血症的治疗 本症主要原因是肾脏排泄功能障碍及心、肝功能受损而致水钠潴留，故治疗措施以限制水的摄入和利尿排水为主，原则上每日摄入水量要少于每日尿量和不显性失水之和。适当限水，适当使用袢利尿剂以增加水的排泄。但利尿过度可加重钠的丢失。此类病人既要限水，也要限钠，一般每日氯化钠摄入量不超过3g。
（四）预后评价 低钠血症的预后与低钠血症程度及发生速度密切相关。大多数低钠血症病人发病较缓，通常无症状，一直到血清钠水平跌至120mmol/L时才出现症状，且多为非特异性的；另一方面，当血清钠水平迅速降低，血清钠水平尚在120mmol/L以上时即可出现症状。急性低钠血症患者较慢性低钠血症患者的死亡率为高。住院病人伴严重低钠血症时出现以下情况提出示预后不佳：有明显临床表现，脓毒血症和呼吸衰竭。
（五）最新进展和展望 精氨酸加压素受体拮抗剂已显示出有希望的研究结果，是近年来新的治疗方法，可用于慢性低钠血症的治疗。
四、高钠血症
（一）高钠血症通常是指失水失钠同时存在，但失水多于失钠，血清钠浓度高于正常范围，即超过145mmol/L。高钠血症主要是水摄入的缺陷，通常提示口渴调节器节机制受损或水分摄入不足，其发生率远比低钠血症低。
（二）诊断思路
1.临床表现 高钠血症的主要临床表现为神经精神症状，早期有口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高，伴失水体征。晚期则出现脑细胞脱水的表现，如烦躁、激惹或淡漠、思睡、抽搐和昏迷等，肌攻力升高、反射亢进等，甚至导致死亡。
2.常见检查 包括血钠、血、尿渗透压。
3.诊断与鉴别 高钠血症诊断不难，根据病人的病史体征和实验室检查综合判断即可。如果血钠>150mmol/L,血浆渗透压>295mOsm/kg，而尿渗透压<300mOsm/kg，则提示ADH释放或其作用靶器官有缺陷，如果尿渗透压>800mOsm/kg，说明肾小管浓缩正常，提示钠排泄障碍是高钠血症的原因。如果血渗透压高于尿渗透压，则多是中枢性或肾性尿崩症。
（三）治疗措施
首先是找出病因并去除病因，对于因水分摄入不足者立即让患者饮水纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍性则采取不同的方法进行治疗。
1.失水过多性高钠血症 除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按以下公式计算：缺水量（kg）=系数(男性为0.6，女性为0.5)×体重×(1-正常血钠浓度mmol/L÷病人所测得的血钠浓度)，其中体重是指发病前原来的体重。如果原有体重不明，则可按下列公式计算所需补充的水量：男性所需补充水量(kg)=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)；女性所需补充水量(kg)=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
补充液体首选等渗盐水与5%葡萄糖液，按1/4:3/4或1:1比例配制，也可选用0.45%盐水或5%葡萄糖水。轻症病人可采用经口饮入，或经鼻胃管注入，此法安全可靠。症状较重者需静脉补充，注意补液速度不可过快，密切监测血钠浓度，血钠浓度下降不超过0.5mmol/L/h，否则有脑水肿危险。
2.钠排泄障碍所致的高钠血症 主要是去除体内过多的钠，可输5%葡萄糖液，同时用排钠利尿药如速尿或利尿酸钠增加钠的排出，但必须同时补液。病人如系肾功能衰竭者，则可采用血液或腹膜透析治疗。
（四）预后评价 高钠血症较为少见。本症的发生多由于临床治疗不当所造成。应当重视观察病人的液体出入量，病人越虚弱，其水平衡能力越差，就容易受到饮食或药物治疗的影响而发生失衡。在治疗过程中，预防或尽可能小的影响病人的水平衡是对医生的基本要求，也是改善高钠血症病人预后的重要手段。
（五）最新进展和展望 有关钠的调节机制，近年来的研究发现，除了肾脏对钠的平衡起着主要调节作用以外，如心钠素及其调节系统，肾上腺髓质素旁分泌系统、肾脏内前列环素等，它们均可作用于肾脏产生调节作用，但对水钠代谢的直接作用还有待进一步明确。
第二节 钾代谢失常综合征
正常人体内总钾含量,健康成年男性平均为50～55mmol/kg体重，女性约为40～50mmol/kg体重。其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外2%，而血浆钾仅占总量0.3%。正常血浆钾浓度为3.5～5.5mmol/L。钾是生命的必需离子，钾在人体中的主要生理作用是：1参与细胞内的正常代谢；2维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡；3维持神经肌肉细胞膜的应激性；4维持心肌的正常功能。钾代谢的平衡包括两方面：体内外平衡和细胞内外平衡。
一、钾缺乏和低钾血症
（一）概述
钾缺乏是指机体总钾量的减少，血清钾<3.5mmol/L为低钾血症。二者变化有联系但并不完全一致，血清钾的降低，除因血液稀释或转移至细胞内所引起外，一般反映了机体钾的缺乏。但当血液浓缩或细胞内钾向细胞外转移增多时，机体虽然缺钾，而血钾是正常甚或增高，此时的血钾浓度不能反映机体钾总量。低钾血症根据其发病机理分为缺钾性低钾血症、转移性低钾血症和稀释性低钾血症三类。
（二）诊断思路
1.临床特点 轻度低钾血症常无明显症状。通常当血清钾<3mmol/L时可出现症状。缺钾性低钾血症可以有很多表现。1神经、肌肉症状：细胞外液的钾浓度对神经冲动的传导起着决定性作用，其浓度与神经肌肉的兴奋性呈正相关。血钾低时轻者表现为肌肉软弱无力；病情发展则全身性肌无力，肢体软瘫，不能翻身；严重者，特别是当血钾下降急骤者，可因膈肌、呼吸肌麻痹而致呼吸困难，甚至窒息。感觉障碍少见，偶尔有麻木感。腱反射可减弱或消失，肌力下降。长期低钾可引起肌纤维溶解。2循环系统症状：体液中钾浓度与心肌的应激性呈负相关。血钾过低可产生心律失常，使心脏在收缩期停跳。早期出现心率增快，房性或室性期前收缩，进而还可出现多源性或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿斯综合征。3泌尿系统症状：长期失钾可导致肾远曲小管细胞空泡变性以至萎缩，肾间质纤维化。这些损害使肾小管对抗利尿激素不敏感，浓缩功能下降，产生多尿、低比重尿症状，病人感口渴多饮，夜尿。而缺钾性肾病时，可出现轻度蛋白尿、透明或颗粒管型。4消化系统症状：恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠蠕动音减弱或消失，严重者可出现肠麻痹。5中枢神经症状：倦怠、软弱无力、精神不振，反应迟钝、定向力减退、嗜睡、甚至神志不清、昏迷。6代谢紊乱表现：出现代谢性碱中毒伴酸性尿。
转移性低钾血症主要表现为发作性软瘫，或称周期性瘫痪。常突然起病，多于半夜或凌晨熟睡中醒来发现肢体瘫痪或软弱，以双下肢为主，可累及四肢，1～2小时达高峰，持续数小时至数天，可自行缓解。
稀释性低钾血症常因水过多或水中毒等原发症状突出而表现不明显。
2.常规检查 以下检查对于诊断低钾血症和寻找其原因有意义。
（1）血钾测定：血钾测定是诊断重要依据。
（2）心电图：心电图结合病史有助于诊断成立。低钾时心电图可见心动过速、T波平坦或倒置、出现U波或U波更为明显、S-T段下降。
（3）尿钾测定与肾功能检查：有助于区分肾原性或肾外性钾丢失。从胃肠道丢失者，尿钾多＜20mmol/L；而经肾丢失者则反之，尿钾多＞20mmol/L。如血清钾低于3mmol/L，而24h尿钾＞40mmol/L，提示为肾原性。
（4）肾素、血管紧张素和醛固酮检测：有助于区分非肾自身疾患所致肾源性缺钾的原因。如原发性醛固酮增多症，表现为血浆肾素活性降低而醛固酮水平升高；继发性醛固酮增高则为二者均升高；如二者均降低，则有可能是其他盐皮质激素升高或服用甘草等，也可见于Liddle综合征。
3.诊断思路与鉴别 低钾血症诊断不难，重点是寻找病因。
（1）明确低血钾的存在：血钾测定对确诊最为可靠；心电图改变结合钾丢失的病史，有助于诊断。
（2）明确低血钾产生的原因：缺钾性低钾血症的原因主要有三，一是摄入不足，当病人不能进食或少进食超过2周以上，又未口服或静脉充分补钾时，容易出现钾缺乏。二是排出过多，包括1胃肠道失钾，如长期或大量呕吐、腹泻，持续胃肠引流、肠瘘等，均可因消化液的大量丢失而失钾；2肾失钾：使用各种排钾利尿剂和渗透性利尿剂如速尿、氢氯噻嗪等；肾脏疾病如急性肾功能衰竭多尿期、肾小管酸中毒、Liddle综合征、失盐性肾病；内分泌疾病如原发性醛固酮增多症、继发性醛酮增多症、库欣综合征等均可使钾从尿中大量排出。3其他途径：如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析等。三是转移性低钾血症，由于细胞外的钾转移至细胞内所致，此时体内总钾量是正常的，但细胞内钾量增加而血清钾减少。转移性低钾血症多见于1代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期，一般pH每升高0.1,血钾下降约0.7mmol/L；2使用大量葡萄糖，特别是同时给予胰岛素时；3周期性瘫痪；4急性应激状态。稀释性低钾血症见于水过多或水中毒以及失水患者不当补液时。
（三）治疗措施
早期发现、积极治疗原发病并及时补钾，在补钾过程中要注意以下问题：
1.补钾量 临床上主要参照血清钾水平予以补钾。轻度缺钾（血清钾3.0～3.5mmol/L）时，可补钾100mmol（氯化钾8.0g）；中度缺钾（血清钾在2.5～3.0mmol/L）时，可补钾300mmol（氯化钾24g）；重度缺钾（血清钾在2.0～2.5mmol/L）时，可补钾500mmol（氯化钾40g）。补充速度一般每日补钾不超过200mmol(氯化钾15g)。
2.补钾方法 根据病人病情的轻重缓急不同，补钾可酌情采用口服或静脉输注的方法。
3.补钾种类 常用的口服补钾制剂有几种，首选氯化钾，尤适用于伴有低氯性碱中毒者，以口服为方便、安全。可将10%氯化钾溶液以果汁或牛奶稀释饭后服，可减轻胃肠道反应。氯化钾肠溶片亦可使用，但不宜长期使用。其次为10%枸橼酸钾溶液，其特点为对胃肠道剌激小，尤其适用于肾小管酸中毒所致的低钾。对于重症或不能口服补钾者需静脉补钾。方法为以10%氯化钾15～30ml加入5%～10%葡萄糖溶液1000ml中静脉滴注。钾缺乏伴有酸中毒而不伴低氯血症者，可予31.5%谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖溶液中，静脉缓慢滴注。
4.补钾注意方法 静脉补钾浓度一般不超过40mmol/L,最高不超过60mmol/L。静脉补钾的速度宜缓慢，速度以每小时20mmol以内为宜。每日补钾总量一般为40～80mmol（氯化钾3～6克），最大不多于200mmol（氯化钾15克）。在补钾过程中，应密切观察病人病情，尤其是神经肌肉表现、心电图和血钾及尿量的变化。在重度低血钾导致严重心律失常及呼吸麻痹时，可在心电监护下加快补钾速度。补钾时应注意1肾功能状态,每日尿量在700ml以上,每小时在30ml以上时补钾较为安全；如有肾功能不全，则须严密监测；2钾进入细胞内较为缓慢，一般补钾需4～6天，严重者需更长时间才能纠正细胞内缺钾状态；3对难治性应注意碱中毒、低镁血症等因素存在，纠正后低钾血症可获纠正；4低钾血症纠正后出现手足搐搦，应考虑低钙血症合并存在，应补充钙剂加以纠正。
（四）预后评价
低钾血症临床表现的轻重取决于钾缺乏的程度及发生速度。慢性失钾和血钾缓慢下降者，体内钾缺乏虽严重，但临床表现可以较轻；反之，如果在短期内丢失大量钾、血钾快速下降，则临床症状可以明显而严重。
（五）最新进展和展望 钾代谢异常在水、电解质代谢失衡中较常见，多继发于常见的急慢性疾病，钾代谢异常严重时可危及病人生命。但以往由于技术限制，钾代谢的研究进展不大。近年来，随着钾检测技术进步以及快速、自动、微量测定和微穿剌技术的相继问世，人们对钾代谢、特别是钾缺乏的发病机制、临床监测和处理等问题有了新的认识。
五、高钾血症
（一）概述
钾过多是指机体钾总量的增多，高钾血症是指血清钾＞5.5mmol/L，通常表明机体钾总量的增多，但也可以是正常或减少。因此高钾血症可分为钾多过性高钾血症，转移性高钾血症和浓缩性高钾血症三类。
（二）诊断思路
1.临床特点 高钾血症的表现常被掩盖于复杂的原发病变之中。主要表现为高钾对心肌的抑制作用，包括心肌收缩功能降低、心音低钝，可使心脏停搏于舒张期，病人心率缓慢,可出现心律失常如室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动以至心搏骤停等。血压早期可稍升高，晚期降低出现血管收缩的类缺血症而出现皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。高血钾尤其是急性升高也可影响神经-肌肉的复极过程，引起疲乏无力、四肢松弛性瘫痪、腱反射消失、偶见神志模糊、嗜睡等症状。
2.常规检查 怀疑高钾血症者需要以下检查：
（1）血钾测定：血清钾＞5.5mmol/L，但应注意避免因抽取血标本时未放开止血带或作较多的手臂屈伸握拳活动、试管内溶血、重度的血小板或白细胞增多所造成的“假性高钾血症”
（2）心电图：心电图改变随血钾上升而改变，早期T波高耸而尖，基底较窄；血清钾达到8mmol/L时，P波消失，QRS波改变；血清钾超过10mmol/L时QRS增宽，以后随着血钾的进一步升高，S-T段与T波融合，T波增宽，与QRS波形成双相波浪形（正弦波），最后出现心室纤颤。
（3）其他：钠、钙、镁离子浓度和体液pH对心脏症状和心电图改变有很大影响，低血钠、低血钙、高血镁和酸中毒加速钾中毒的发生，早期即可产生显著症状和心电图改变；而高血钠、高血钙、低血镁和碱中毒的作用则相反。因此，相关离子的检测应常规开展。
3.诊断及鉴别诊断 主要包括确诊、寻找病因和排除假性高钾血症。
（1）明确高血钾的存在：血清钾测定为主要手段。心电图改变结合有导致血钾升高，特别是肾性排钾减少病史，有助于诊断。
（2）明确高血钾产生的原因：高钾血症的主要原因有四，一是钾摄入过多,如补钾过多,输入较大量的库存血,使用较大量的含钾药物等，但多在肾功能不全，钾不易排出时才易发生高钾血症。二是肾排钾过多，可见于1各种肾功能不全伴少尿或无尿，是临床最常见、最重要的原因。2盐皮质激素减少，如原发性慢性肾上腺功能减退症、双侧肾上腺切除等，影响钾在肾远曲小管排出而致高血钾。3使用潴钾利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂等药物。4其他，如系统性红斑狼疮、淀粉样变、先天性排钾缺陷等，可使肾小管对醛固酮缺乏反应而致血钾升高。三是钾从细胞内转移出细胞外过多，可见于溶血、烧伤、组织创伤、缺氧、休克、急性酸中毒、高血钾性周期麻痹等。四是有效血容量减少，如重度失水、休克、血液浓缩等，可使肾血流量减少，肾远曲小管K＋、Na＋交换减少。
（3）排除假性高钾血症的存在。
（三）治疗措施
治疗原则是早期发现，积极治疗原发病，同时纠正高钾血症。
1.轻度高血钾：限钾饮食，除去病因如停用保钾利尿剂，纠正酸中毒等即可纠正。
2.血清钾＞6mmol/L或出现心血管症状时，应采取措施迅速降低血钾：
（1）促进钾进入细胞内：可采用克分子乳酸钠和碳酸氢钠钠液。具体方法：克分子（11.2%）乳酸钠溶液60～100ml，或4%～5%碳酸氢钠溶液100～200ml，快速静脉滴注，病情严重者亦可静脉缓慢注射。在注射过程中，宜密切观察病情变化，以防诱发肺水肿。其作用机理是造成细胞外液暂时性碱中毒，使钾离子进入细胞内。也可用胰岛素和葡萄糖，以25%～50%葡萄糖溶液100ml，或10%葡萄溶液500ml，按3～4g葡萄糖用11U胰岛素的比例加入普通胰岛素，充分混匀，静脉缓慢注射或滴注。
（2）拮抗钾的作用：常用10%葡萄糖酸钙10～20ml以25%～50%葡萄糖溶液等量稀释，静脉缓慢注射。钙能减轻钾对心肌的毒性，但不能长期使用，对已用或拟用洋地黄治疗的病人不宜使用，对于已有心律失常的病人宜在心电监护下使用。
（3）促进钾排泄：有几种方法可促进钾的排泄，一是肠道排钾，利用阳离子交换树脂在肠道内与钾交换，从而使钾排出。二是肾排钾，可通过高钠饮食、排钾利尿剂和盐皮质激素等进行治疗，但对肾功能不全的病人效果不佳。三是透析疗法，病情较重者需紧急使用，以确保多余的钾排出体外，特别适用于肾功能不全排钾困难的病人。
（四）预后评价 高钾血症的临床表现常被掩盖在复杂的原发病变中，如果发现不及时，有可能带来严重后果。高钾血症须紧急处理的情形包括心电图改变，快速的血钾升高，血钾高于6mmol/L，肾功能下降及存在明显的酸中毒。高血钾病人心电图改变是潜在致命性心律失常发生的预兆。然而，心电图正常并非都安全，血钾大于6mmol/L者，大约1/2有正常心电图，仍可能有生命危险。
（五）最新进展和展望 目前有关急性高血钾的适当处理并无明确的指南，有一些学者提出了一些推荐的指征：如高血钾病人伴有心电图变化、血钾快速升高、肾功能降低及有明显酸中毒时应立即处理；高血钾病人及伴特征性心电图改变的病人，应静脉给予葡萄糖酸钙；通过静脉给予胰岛素和葡萄糖，β2-激动剂喷雾或二者联合治疗；总体钾降低可予聚磺苯乙烯治疗。这些方法还有待更多的临床证据加以证实。
第三节 钙磷代谢失常综合征
钙、磷在维持人体正常结构与生理功能方面起着重要作用。虽然钙、磷的摄入和排出以及在骨骼中的沉积和动员的过程是一种持续的动态变化，但在各种体液因素和局部细胞因子等的综合调节之下，正常人体细胞内外液中钙、磷浓度常维持在一个相对狭小的范围内。当各种致病因素作用于钙磷代谢的一个或多个环节时，破坏了钙磷代谢的平衡，可引起钙磷代谢失衡综合征。
一、高钙血症
（一）概述
血清蛋白正常时，成人血清钙正常值为2.25～2.75mmol//L。血钙浓度＞2.75mmol/L即为高钙血症。
（二）诊断思路
1.临床表现 高钙血症的临床表现累及多个系统，与血中的游离钙升高的幅度与速度及病人的耐受性相关。根据血钙水平可将高钙血症分为轻度即血钙2.75～3.0mmol/L；中度血钙3.0～3.4mmol/L；重度血钙高于3.5mmol/L,即为高钙危象。轻度高钙血症病人常无症状，只是在常规检查中偶然发现。血钙进一步升高则可出现便秘、厌食，伴有腹痛和肠梗阻的恶心及呕吐。高血钙导致的肾浓缩功能的可逆性损害可引起多尿、夜尿和烦渴。严重的高钙血症会伴有情绪不稳定、意识模糊、谵妄、木僵和昏迷。此时心电图的Q-T间期缩短。累及神经肌肉时可引起明显的骨骼肌乏力。肾有尿路结石的尿钙过多较常见，长期或严重的高钙血症可因钙盐在肾实质内的沉积而引起可逆性急性肾衰或较少见的不可逆肾损害。肾脏损害可引起氮质血症和高血压。当高钙血症>4mmol/L时，可致休克、肾衰竭或死亡。
2.实验室检查 在高血钙的诊断和鉴别诊断中，血清钙的水平是诊断依据。血PTH的测定有助于原发性甲旁亢和恶性肿瘤的鉴别。此外X线、B型超声、CT及75Se甲酰氨基酸同位素扫描可帮助确定肿瘤诊断。
3.诊断与鉴别 高钙血症的诊断不难，血钙水平＞2.75mmol/L即可诊断，但需重复多次测定血清钙浓度，同时应排除止血带捆扎时间过长、血液浓缩和血清蛋白对钙测定值的影响。另一方面，引起高钙血症的病因却很复杂，主要见于以下疾病：
（1）甲状旁腺功能亢进症：无论是原发性还是继发性甲状旁腺功能亢进症均可因分泌过多的甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）而导致高钙血症。
（2）家族性低尿钙高钙血症：此症为常染色体显性遗传性疾病，因钙受体基因发生失活性突变导致甲状旁腺素分泌阈值下调，在正常钙浓度时即可剌激甲状旁腺素分泌。表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
（3）锂盐中毒：长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数停药后可恢复正常，可能与锂盐升高了甲状旁腺素分泌的调定点有关。
（4）恶性肿瘤：恶性肿瘤引起高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%，血液系统肿瘤约20%，无转移性肿瘤约10%。其发生机制一方面是肿瘤细胞的直接溶骨作用，另一方面与肿瘤分泌一些体液因子和细胞因子相关，如PTH/PTH相关肽、肿瘤相关因子、破骨细胞活化因子等。
（5）维生素A、D中毒：本病多见于过量使用维生素D治疗佝偻病、甲旁亢及慢性肾功能衰竭。临床表现一般较轻，停药或减量可恢复。维生素A过多亦可引起高钙血症。
图9-2 高钙血症的诊断程序
(三)治疗措施
高钙血症的处理需根据血钙增高的严重程度和原发病因采取不同的治疗策略。轻度高钙血症（血钙2.75～3.0mmol/L）时，治疗目的着重于将血钙降低,纠正原发疾病。当血钙超过3.5～4.0mmol/L即达高钙危象时，或血钙虽不高而高钙血症的临床表现较严重时，必须迅速降钙,维持机体内环境的稳定,减少并发症,为原发病的治疗争取时机，主要的降钙措施如下：
1.扩容、促进尿钙排泄 对肾功能相对正常的病人而言，主要采用静脉输入盐水增加细胞外液量，使尿量达到每天3L，以促进钙从尿中排出。血容量极度减少伴低血压、休克者，可酌情用血管收缩剂。静脉输入0.9%氯化钠溶液1～2L后，应继续于24小时内静脉注射髓襻性利尿剂如速尿80～100mg，但忌用可使血钙升高的噻嗪类利尿剂。利尿引起的钾丢失时可酌情补充氯化钾,以防止血钾过低。
2.抑制骨吸收 主要包括以下几类：
（1）二磷酸盐：能抑制破骨细胞活性，对破骨细胞、肿瘤细胞产生抗增殖、诱导凋亡作用，降低血钙并对抗肿瘤的骨转移，治疗恶性肿瘤诱发的高钙血症有效率达90%。一般治疗高钙危象须从静脉途径给药，维持输注4小时以上。
（2）氨磷汀：为有机三磷酸盐，为放射治疗或化学治疗中正常组织的保护剂。能抑制PTH分泌降低血钙，因而用于原发性甲旁亢及肿瘤所致高钙血症，也能直接抑制骨钙吸收，减少肾小管钙的重吸收。
（3）降钙素：其作用为直接抑制破骨细胞功能，快速抑制骨吸收，促进尿钙排泄，降低血钙。治疗剂量：鲑鱼降钙素2～8U/kg体重,鳗鱼降钙素0.4～1.6U/kg体重，每6小时1次，肌注或皮下注射，用后6小时内可降低血钙0.25～0.5mmol/L。
（4）普卡霉素（光辉霉素）：具有抑制DNA合成，减少骨重吸收和拮抗PTH作用。静脉注射25～50mg/kg体重，血钙可于36～48小时降至正常。因其毒性大，对肝、肾、造血系统有毒，一般只注射1次，必要时5～7d后重复一次。
（5）顺铂：有直接抑制骨的重吸收作用，具有安全、有效和疗效持久的特点，一次用量为24小时静脉滴注剂量100mg/m2。癌症引起的高钙血症在其他降钙药无效时可采用此药。
（6）硝酸镓：系抗癌药，有抑制PTH和破骨细胞活化因子(osteoclast activating factor,OAF)的骨吸收作用，用量为200mg/m2·d,持续滴注5～7天。
3.糖皮质激素 可用以治疗除甲旁亢以外的其他原因引起的高钙血症，还可以作为高钙血症病因的鉴别诊断。口服泼尼松40～80mg/d,或静脉滴注200～300mg/d氢化可的松，持续3～5天，其起效作用慢，维持时间短，故常与其他降钙药物联合应用。
4.钙螯合剂 依地酸二钠可与钙结合成为可溶性复合物，增加尿钙排出，每日2～4g，于糖盐水中静脉滴注4小时以上。肾功能减退者慎用。
5.透析疗法 经以上治疗无效的重症急性高钙血症，尤其并发严重肾功能不全者可行血液透析或腹膜透析进行治疗。
（四）预后评价 当病人血钙浓度大于14 mg/dL(3.5 mmol/L) 或有症状的病人血钙浓度大于 12 mg/dL (3 mmol/L) 应当立即和积极地治疗。
（五）最新进展和展望 最近的研究表明雌激素替代治疗对于绝经期后原发性甲状旁腺功能亢进症的女性病人是有益的。
二、低钙血症
（一）概述
血清蛋白正常时，血清钙＜2.2mmol/L(8.5mg/dl)为低钙血症。
（二）诊断思路
1.临床表现 轻度的低钙血症常无症状，常因其原发疾病的表现而发现。低钙血症的临床表现主要是神经系统的变化。发展缓慢的隐匿性低钙血症可以引起轻度弥漫性脑病，偶尔可有视神经乳头水肿。长期血钙过低可发生白内障。严重低钙血症可引起喉痉挛和全身性抽搐。低钙血症最有特征的症状是手足搐搦，常由严重低钙血症引起，或无明显低钙血症，但血清游离钙减少所致。手足搐搦的特征是：1由唇、舌、指和足部感觉异常构成的感觉症状；2腕足痉挛、痉挛时间可能较长或很痛；3全身性肌肉痛；4面部肌群痉挛。手足搐搦可以很明显也可以为隐性的。患隐性手足搐搦症时，神经肌肉的不定性常可通过激发试验引起，如Chvostek’s征，即轻叩面神经而激发的面部肌肉收缩的反应和Trousseau’s征是指将血压计袖带绑在前臂上，打气使压力维持在收缩压以上3分钟，由于手部血液供给减少而发生腕足痉挛。
2.实验室检查 低钙血症的诊断需进行血清钙浓度和血清蛋白浓度的测定，以便校正真实的血钙水平或直接测定离子钙浓度。同时应监测血磷、肾功能、血PTH、血维生素D浓度等指标以帮助判断或鉴别。
3.诊断与鉴别诊断 首先明确有无低钙血症，然后结合病人的病史、体检及实验室相关资料进行判断。鉴别诊断时主要考虑表9-4所包括的原因。
甲状旁腺相关性
PTH缺乏：
先天性：遣传性甲旁减、自身免疫性多内分泌腺综合征(I型)、PTH基因突变等
PTH分泌障碍：低镁血症、呼吸性碱中毒、钙感受器突变
靶器官抵抗：低镁血症、假性甲旁减(I、II型)
维生素D相关性
维生素D缺乏：摄入不足、吸收不良、丢失增多、肝肠循环障碍、 抗惊厥药物
25羟化障碍：肝病、异烟肼类抗结核药
1α羟化障碍：肾衰、维生素D依赖性佝偻病(I型)、肿瘤性骨软化症
靶器官抵抗：维生素D依赖性佝偻病(II型)、苯妥英钠
其他
骨骼钙沉积过多：成骨细胞性恶性肿瘤、“骨饥饿”综合征
螯合钙作用：长期输注磷酸盐、输注枸橼酸盐处理的血制品、应用含EDTA造影剂、氟盐等
新生儿低钙血症：早产儿、糖尿病母亲分娩的新生儿、甲旁亢母亲分娩的新生儿、窒息
重症疾病：胰腺炎、中毒性休克等
表9-4 低钙血症的病因
具体诊断流程如下：
图9-3 低钙血症诊断流程图
（三）治疗措施
治疗原则是寻找低钙血症的病因，针对病因进行治疗，同时纠正低血钙。纠正低血钙包括以下措施：
1.补充钙剂 急性严重低钙血症者伴有神经肌肉症状者，治疗开始时可静脉注入钙剂，改善症状。常用10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙加于25%～50%葡萄糖液20～40ml中缓慢注射，每分钟不超过2ml。症状反复者，数小时后可重复注射或静脉持续滴注，15mg/kg体重，4～6小时。对于慢性低钙血症或低钙血症症状不明显者可予口服补钙。常用制剂有乳酸钙(含钙量13%)、葡萄糖酸钙(含钙量9%)、碳酸钙(含钙量40%)等，一般每日需补充元素钙1～2g。
2.维生素D治疗 因维生素D缺乏、抵抗所引起的低钙血症、肾功能衰竭、甲旁减或维生素D依赖性佝偻病均可选用适宜的维生素D制剂进行治疗。剂量应人而异，治疗期间应严密监测血、尿钙，及时调整剂量，避免高钙血症及其危害。
3.纠正低镁血症 对存在的低镁血症应予以补镁治疗。可将25%硫酸镁5ml加入25%～50%葡萄糖液20～40ml中缓慢推注，或肌注10%硫酸镁10ml，每天3～4次。治疗期间严密监测血镁浓度及心脏情况，尤其对肾功能不全者，用量应减少。
4.其他 噻嗪类利尿剂和限制钠盐摄入，均可增加肾小管对钙的重吸收，减少尿钙，升高血钙水平，可用于肾功能不全时低钙血症的辅助治疗。
（四）预后评价 低钙血症的临床表现及预后与血钙下降的程度、速度及时间长短等因素有关，如果短时间内血钙迅速下降或伴有碱中毒时，可出现危及生命的严重后果。由于低钙血症的病因很多，发病机制依病因而异，针对病因进行治疗才能取得好的疗效。
（五）最新进展和展望 近年来，随着检测技术的提高，血维生素D和血PTH的检测开展，PTH滴注试验的开展，提高了对低钙血症的诊断与鉴别能力。
三、低磷血症
（一）概述
正常成人血清磷浓度为0.83～1.45mmol/L(2.6～4.5mg/dl),当血清磷浓度＜0.8mmol/L即为低磷血症。
（二）诊断思路
1.临床表现 低磷血症通常无明显症状，重度低血磷可使脑细胞内钙磷改变或因无机磷缺乏、体内高能磷酸化合物的减少而影响神经传导功能。此外，血磷降低使用红细胞内2，3-二磷酸甘油（2，3-DPG）减少，影响氧与血红蛋白的解离，而导致脑缺氧，从而引起一系列中枢神经系统症状，包括眩晕、昏睡、抽搐、昏迷，甚至死亡。严重慢性磷酸盐血症可引起厌食、肌肉无力及伴有骨痛的骨软化。严重肌无力可伴有横纹肌溶解，特别是在急性醇中毒期间。其最常见于糖尿病酮症酸中毒恢复期、急性醇中毒、严重烧伤恢复期和严重呼吸性碱中毒时。严重低磷血症还可导致红细胞、血小板和白细胞功能的缺陷，引起溶血、出血与感染。
2.常规检查 低磷血症诊断主要依据为血清磷浓度的降低，同时结合PTH、血气分析、血维生素D浓度、ADH、血钙等检查以进一步明确其发生原因。
3.诊断与鉴别诊断 低磷血症主要依靠血清磷水平的检测，在此基础上进一步分析其发生原因，主要包括有以下几方面：
（1）摄入过少：由于磷在自然界食物中含量丰富，故非低磷血症的常见原因
（2）肠道吸收减少：在营养不良、脂肪泻及吸收不良综合征时，可引起低磷血症。另外服用铝镁抗酸剂或维生素D缺乏时，可因肠道磷吸收减少而致低磷血症。
（3）经肾脏丢失：主要见于：1维生素D缺乏；2肾小管功能不良；3甲状旁腺功能亢进症；4抗维生素D低血磷性佝偻病；5肿瘤；6其他原因，如醛固酮增多症、长期应用甘草制剂、特发性高尿钙症、抗利尿激素分泌不当综合征等。
（4）磷转移入细胞：主要见于1糖尿病酮症酸中毒；2碱中毒；3内分泌激素及营养素；4细胞增殖过快。
（5）其他：严重烧伤及急、慢性酒精中毒。
（三）治疗措施
治疗取决于原发病因和低磷酸盐血症的严重程度。
首先去除低磷血症的原因：如停用可与磷酸盐结合的抑酸药或利尿剂，纠正低镁血症。对无症状或轻症患者，一般无须补磷，只要治疗原发疾病和增加饮食中磷的摄入量即可；轻中度减少者,可予以口服磷酸盐补充磷(0.08～0.16mmol/kg,每日2～3次)。但口服补磷可引起呕吐、腹泻而影响疗效。对于严重血磷减少伴有明显神经肌肉、心血管和血液系统症状者，应予以静脉补磷。如低磷血症是新近发生者，首次剂量为0.08mmol/kg体重(注:mmol数×30.974即得mg数)；若是低血磷为时较久，首剂可用0.16mmol/kg体重；对症状明显者，首剂应增加25%～50%；对合并高钙血症者则应减少25%～50%。间隔6小时后可重复给药，其间应多次监测血钙及血磷浓度，据此并结合临床情况调整下一次补充量。
补磷时应注意以下问题：患者合并肾功能衰竭、少尿、大量组织坏死及高钙血症时，补磷应慎重。伴有低钙血症时需同时补钙，但不宜加于含有磷酸盐的溶液中或通过同一静脉输注。静脉补磷的副作用或危险性包括：低血钙，迁徙性软组织钙化，低血压，高血钾（补充磷酸钾盐时），失水与高钙血症（由于高渗透性利尿所致）等。为减少危险性，补磷时每次剂量不要超过0.24mmol/kg体重。
（四）预后评价 磷在自然界食物中含量丰富，故摄入不足甚少引起低磷血症，多是在各种基础病变的影响下，引起吸收减少、丢失过多或向细胞内转移所致。应积极治疗引起低磷血症的原发病，适量补磷即可。但严重的低磷血症可引起溶血、出血、感染、中枢神经系统症状甚至死亡。
四、高磷血症
（一）概述
成人血清磷浓度＞1.9mmol/L(6mg/dl)，即可诊为高磷酸盐血症。
（二）诊断思路
1.临床表现 高磷血症的症状通常很轻或无症状，严重高磷血症的临床表现主要取决于原发病、伴随的低钙血症、其他代谢紊乱和异位钙化灶的情况，可出现感觉异常、手足搐搦、腹痛、恶心呕吐、肌阵挛、惊厥和意识障碍等症状。
2.常规检查 高磷血症诊断主要依据为血清磷浓度的升高，同时结合PTH、血气分析、血维生素D浓度、肾功能、血镁、血钙等检查以进一步明确其发生原因。
3.诊断与鉴别 确诊高磷血症不难，其后主要需寻找病因，其主要原因有以下：
（1）肾脏排泄降低：可见于急、慢性肾功能不全，甲旁减或假性甲旁减，肢端肥大症、低镁血症等。
（2）外源性磷进入体内过多：含磷药服摄入，注射、灌肠或维生素D过量。
（3）磷从细胞内释出：代谢性或呼吸性酸中毒，细胞溶解及高热、挤压伤等。
（三）治疗措施
高磷血症主要针对病因治疗，消除一切可能发病的原因。肾功能不全时，杜绝外源性磷的摄入，并减少组织分解，以减少内源性磷的释出。降血磷处理包括去除含磷药物、低磷饮食、服用含钙铝的磷结合剂如氢氧化铝凝胶每日75ml～200ml或无钙铝的磷吸咐剂（sevelamer），降低肠道磷的吸收。严重高血磷者，可作血液透析治疗，尤其是由肿瘤溶解、肾功能衰竭等引起者。
（三）预后评价 高磷血症临床上少见，主要以去除病因为主。
第四节 镁代谢失常综合征
镁在体内的总量约1000mmol/L(22.66g)，50%-60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清镁的浓度为0.75-0.95mmol/L(1.7-2.2mg/dl)。除骨骼外，肌肉中镁的含量较高。正常人平均每日镁摄入量为10.4mmol/L(250mg),摄入的镁大约一半经尿液排泄，每日尿排出量男性约为4.1mmol/L(100mg),女性约为3.6mmol/L(88mg)。随着年龄的增长，肠吸收镁减少，镁排泄也逐渐减少。肠镁吸收有2种形式：饱和转运系统和被动弥散。肾脏是调节镁的主要器官，镁的重吸收60%～70%在Henle襻的厚升支，远端肾小管重吸收由肾小管滤过来的镁的10%，但却是镁平衡的主要调节部位
镁离子具有许多重要的生理功能，包括1是细胞代谢过程中许多酶的激活剂；2DNA的合成与降解均需其参与；3对心脏生理功能具有重要作用；4与钠、钾、钙等离子一起维系骨骼肌和心肌的正常应激性；5是骨骼矿化的重要组成成分。
一、低镁血症
（一）概述
低镁血症是指血镁浓度低于0.75mmol/L。其发生在临床并不少见，在重症监护病房中发生者占65%，普通病房中占12%。
（二）诊断思路
1.临床表现 由于轻度镁缺乏可无症状，有症状者也无特异性，且常伴有其他电解质紊乱，故临床上较难识别。主要临床表现如下：
（1）神经肌肉：肌肉软弱无力、痉挛、抽搐、肌纤维震颤、眩晕、共济失调和表情冷漠，眼球震颤、呑咽障碍、浅反射亢进或减弱、惊厥和昏迷。也可有叩面征和束臂征阳性。同时可有精神症状，如抑郁、妄想、不安、焦躁、幻觉、定向力丧失。
（2）心脏：缺镁可使心肌细胞内失钾，从而使细胞膜静息电位、传导性和复极性发生改变而导致心律失常，如频发房性或室性早搏、多源性房性心动过速、室性心动过速和心室纤颤，甚至发生猝死。缺镁还可诱发心衰发生，在用洋地黄类药物治疗时易发生洋地黄中毒。
(3)代谢：镁对于碳水化合物代谢和能量产生非常重要，无论是无氧还是有氧代谢。缺镁可引起糖耐量异常，也可以引起血脂代谢的异常，进而导致动脉粥样硬化。
（4）骨骼：持久缺镁者可发生骨质疏松和骨质软化。
2.常规检查
（1）血清镁浓度：低于0.75mmol/L即可诊断低镁血症。
（2）24小时尿镁含量：胃肠道丢失镁者尿镁排量减少，肾脏丢失镁者尿镁排量增加，此项检查有助于鉴别失镁原因。
（3）镁耐量试验：静脉注射负荷镁（0.125mmol/L/kg体重），收集24小时尿测尿镁，如果有40%的负荷镁在体内潴留则可诊断体内镁缺乏。体内镁缺乏不一定有血镁浓度下降，即血镁浓度不能反映体内是否有镁缺乏。
3.诊断与鉴别诊断 低镁血症在临床上并不少见，但由于其症状无特异性，临床上不易识别。因此要提高对此症的认识，加强血清镁的检测，以提高对此症的诊断率。诊断低镁血症后，根据临床表现进一步明确其发生原因：
（1）胃肠道丢失：常见胃肠道丢失镁见于有急、慢性腹泻的肠道病，如溃疡性结肠炎、克恩病、吸收不良综合征、小肠广泛性切除、急性胰腺炎、严重营养不良、肠瘘、脂肪下痢等。原发性肠源性低镁血症为先天性镁吸收不良，极为少见。长期经鼻胃管抽吸也可引起此症。
（2）肾脏丢失：见于肾小管疾病，重吸收镁减少。如急性肾功能衰竭多尿期、急性肾小管坏死、肾小管性酸中毒、慢性肾盂肾炎等。较少见的疾病有伴高钙尿和肾钙质沉着的家族性低镁血症，系常染色体隐性遗传病，由位于3q27的paracelline-1基因发生突变所致。Gitelman综合征也是常染色体隐性遗传性疾病，由于编码噻嗪类利尿剂敏感的Na+、CI-协同转运蛋白的基因（TSC基因）发生突变所致。
（3）心脏疾病：慢性充血性心力衰竭者可发生低镁血症，其机制为：1肠道充血水肿，致肠道镁吸收减少；2继发性醛固酮增多症；3用洋地黄制剂治疗增加尿镁排泄。
（4）内分泌疾病：甲状腺功能亢进症和病情控制不佳的糖尿病人常伴低镁血症，特别在病酮症酸中毒时尤为显著。甲状旁腺功能亢进症时由于尿排钙增加，使肾脏保镁功能降低，尿镁排泄增加，同时肠道镁吸收也下降可致低镁血症。原发性醛固酮增多症时尿镁排泄也增加。
（5）药物及其他：利尿剂、氨基糖苷类抗生素、两性霉素、茶碱、环孢素、顺铂、酒精中毒等。还有慢性胃肠外营养治疗、血容量扩张状态及慢性酸中毒纠正等。
（三）治疗措施
1.病因治疗：针对不同的病因，可治疗者应积极去除病因。
2.补充镁盐：补充镁盐的途径可采用口服或静脉滴注，亦可肌注。口服镁盐有氯化镁、乳酸镁、10%醋酸镁（10ml/次，4次/d），氧化镁（250-500mg/次，4次/d）、氢氧化镁（200～300mg/次，4次/d）等。如果病人不能耐受口服镁盐，则可采用硫酸镁肌肉注射，浓度为20%-50%，每次2g，4～6小时一次。静脉滴注时将3g硫酸镁加入5%-10%葡萄糖液1000ml中，根据缺镁程度决定滴注速度，危急状态缓解后停止，改用口服或肌注。合并有其他电解质紊乱，应同时加以纠正。
（四）预后评价 低镁血症的临床发生率不高,因为食物中的镁含量较为丰富,只要正常进食,机体就不会缺镁。只有营养不良、长期禁食、厌食和长期经静脉营养而未注意补镁的情况下才会发生。因此，针对此类病人，定期监测血清镁，发现低镁血症及时补充，就可避免对机体产生明显影响。
二、高镁血症
（一）概述
高镁血症是指血镁浓度＞1.05mmol/L,临床上较少见，且多系人为因素所致。
（二）诊断思路
1.临床表现 早期有恶心呕吐、心动过缓、皮肤血管扩张、尿潴留、深腱反射减弱或消失。高镁可抑制神经肌肉功能，当血镁达2.5～5.0mmol/L时，有嗜睡、木僵、精神错乱；超过5mmol/L时，则有随意肌麻痹、呼吸抑制和昏迷，同时伴有血压下降、心脏传导阻滞，心电图表现为PR间期延长，QTS波增宽；超过12.5mmol/L时，心脏停止于舒张期。
2.常规检查 首先是血清镁浓度测定，超过1.05mmol/L可诊断高镁血症。此外，在血清镁升高之前，红细胞中镁含量已经升高，有助于本症的早期诊断。
3.诊断与鉴别 本症主要见于肾功能衰竭者，故尿毒症病人应定期检查血镁。当病人出现神经肌肉或心电图不易解释的现象时，应考虑本症的可能。并进一步明确其可能原因：
（1）摄入过多：在肾功能不全的基础上，口服镁盐或用镁盐灌肠可引起；子痫病人用硫酸镁治疗，亦可能使母婴发生高镁血症。
（2）排泄障碍：急慢性肾功能衰竭者镁盐摄入过多可发生高镁血症。
（三）治疗措施
高镁血症的治疗措施主要包括以下几点：
1.停止镁摄入。
2.治疗高镁血症的原发疾病，主要是肾脏病变。
3.肾功能正常者予以利尿剂促进镁排泄
4.静脉注射10%葡萄糖酸钙以拮抗镁的作用，剂量为10～20ml。也可用10%氯化钙5～10ml静脉缓慢注射。如果注射2min后未见效可再次注射。
5.对慢性肾功能衰竭者可采用血液透析治疗，一次透析最多可除去700mg镁。
（四）预后评价 高镁血症是一种少见的生化异常，肾功能损害是发生高镁血症最主要的病因，但大多数有症状的高镁血症均与使用含镁药物相关。其早期症状常与尿毒症相似而易被忽视，故在尿毒症时应加以重视。急性肾功能不全者均应测定血镁，慢性肾功能不全者，也应定期检测血镁，同时注意尽量避免含镁药物的使用，即可较好地防范高镁血症的发生。偶有急性镁中毒致死者，多系呼吸衰竭及心脏骤停所致，故应及时行人工呼吸和心肺复苏术。
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