脉压差增大是老年单纯收缩期高血压的主要表现，此种类型高血压患者脉压差往往超过60mmHg，就定义为脉压差增大，凡是影响到收缩压或舒张压的各种因素，都可能造成脉压差增大，原因系老年高血压的特点决定的：
1、由于动脉硬化，动脉壁弹性减退、收缩期大动脉的弹性膨胀能力减弱，导致收缩压升高，舒张期的弹性回缩幅度减弱，血管弹性不足导致舒张压降低，故脉压差增大。所以老年人常常以收缩压升高为特征；
2、血压昼夜波动的节律异常，血压波动增大，对心、脑、肾等重要脏器的损伤较大，易发生晨峰高血压，非杓型高血压；
3、易发生体位性低血压和餐后低血压；
4、因老年人肾脏排钠功能减退，对盐的摄入更加敏感，容易造成水钠潴留，引起容量性血压升高，对一般降压药物疗效降低，血压变得顽固，不容易控制；
5、常合并多种疾病，更容易发生脏器功能不全，因治疗多种疾病，所用药物较多，易发生药物间的相互作用，导致药物不良反应增多。
上述生理变化及病理改变决定了老年高血患者出现较大的脉压差，是一部分高血压朋友就医的主要原因，通过近几年的研究发现，一些非高血压药物和某些降压药物具有改善大动脉弹性的作用，可以使脉压差缩小，为广大高血压患者带来了福音。
单纯性收缩期高血压治疗的目标是：选择性降低收缩压，不降低甚至提高舒张压，减少脉压差。治疗的策略是：降压药物应选择具有降低动脉僵硬度和改善大动脉弹性的降压药物。
那么都有哪些药物具有这样的功能呢？
一、硝酸酯类药物：指的是长效硝酸酯类药物——5-单硝酸异山梨酯片，例如依姆多，欣康片等。
作用机理：释放一氧化氮，扩张血管，改善内皮功能，扩张静脉为主，使静脉系统储血量增加，适当减少动脉系统的血流量，也可扩张动脉，减轻动脉的收缩痉挛，改善大动脉弹性，增强动脉舒张功能。
实验证明：硝酸酯类药物60-120mg/日，再加其他降压药物，可使收缩压下降16mmHg以上，脉压差缩小13mmHg。
二、钙拮抗剂：指的是长效钙拮抗剂：例如苯磺酸氨氯地平，左旋氨氯地平，非洛地平，拉西地平，硝苯地平缓释片。可以明显降低收缩压，对舒张压的降低作用有限，使脉压差缩小。
作用机理：减少血管平滑肌内钙离子浓度，使血管平滑肌舒张，动脉血管扩张，解除动脉的痉挛收缩，使收缩压下降；改善血管内皮功能，增加一氧化氮的合成和释放，减少氧自由基的产生，抑制血管平滑肌增生和迁移，抗氧化、抗动脉粥样硬化。
所以钙拮抗剂可以增强大、小动脉的弹性，改善大动脉弹性，缩小脉压差。
三、他汀类降血脂药物：主要指阿托伐他汀，普伐他汀，瑞舒伐他汀，洛伐他汀，辛伐他汀等。利用他汀的多效性，改善血管内皮功能，抗氧化作用，阻止和减少动脉粥样斑块的形成，能降低收缩压，使脉压差减少。
作用机理：上调一氧化氮基因的表达，增加一氧化氮的合成与释放，减少氧自由基的产生，产生扩张血管的效应。
实验研究证明，他汀可以改善大、小动脉的弹性，软化血管，缩小脉压差。
四、利尿剂：主要指氢氯噻嗪等，吲达帕胺等，除了利尿作用，长期应用可以减轻血管水肿，预防胶原蛋白聚集，缓解动脉僵硬度。
作用机理：高钠饮食和组织中钠离子增多，可使动脉壁增厚，间质膜厚度增加，而利尿剂可使钠排出增多，改善钠离子升高引起的动脉壁结构和功能的重构。
实验研究证明，利尿剂降低收缩压远大于舒张压。
五、叶酸：叶酸缺乏引起一种特殊类型的高血压称之为“H型高血压”，以收缩压升高为主。叶酸减少使得体内的同型半胱氨酸升高，此物质可损伤血管内皮功能，使一氧化氮合成分泌减少，血管内皮细胞功能紊乱；还可使动壁弹性蛋白分解加速，血管僵硬度增加，还使血管平滑肌细胞增殖，共同造成血管弹性减退，动脉硬化加重，使血压升高。
实验证明：依那普利联合叶酸可以使H型高血压的收缩压降低，脉压差缩小。
具体应用的注意事项：
生活方式的改变与干预是基础，同时配合药物治疗，两者相辅相成，缺一不可。
仍然首选指南推荐的五大类降压药，使血压达标，目前公认的靶目标血压为140-150/60-90mmHg，舒张压最好不要低于60mmHg。
联合多种药物，多靶点治疗高血压符合高血压发病规律。
缓慢、适当、逐渐把血压控制下来，防止大起大落。
老年高血压一定要掌握个体化用药原则，要具体分析高血压的类型，出现了哪些脏器功能的损害，既往和最近的血压水平，目前还存在哪些危险因素，合并的其他疾病以及与高血压关系，有无过敏药物，药物之间的相互作用等问题。
例如合并冠心病者，可以选择配合硝酸酯类药物、钙拮抗剂、他汀类药物；合并心功能不全可以选用利尿剂；合并颈动脉粥样硬化可选择钙拮抗剂、他汀类药物；合并高同型半胱氨酸血症者，选择叶酸。
综上所述，对于单纯性收缩期高血压患者，出现脉压差偏大时，在合理选择降压药物的同时，根据患者个体的具体情况，可以考虑选用硝酸酯类、钙拮抗剂、他汀类降脂药、利尿剂、叶酸等，改善动脉的弹性，缩小脉压差。
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