阿司匹林解热、镇痛作用温和、迅速而确实，一般口服0.3~0. 6g 即可达到解热镇痛作用;剂量加大可延长作用时间， 但其效能不一定增加，且可增加不良反应。常用于发热、感冒、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，疗效可靠。常与其他药物配伍制成多种复方片剂供临床应用; 如复方阿司匹林(每片含阿司匹林0.2268g 、非那西丁O. 16g、咖啡因0.035g) ，饭后服~2 片，每日3 次;新阿司匹林片(阿司匹林钙片，每片含阿司匹林0.324g ，枸橼酸0.0324g 、碳酸钙0.0972g、糖精钠0.0033g) ，每次1~3 片，每日3 次，该片对胃剌激小，适于长期较大剂量服用;复方氯苯那敏片(每片含氧苯那敏2mg、阿司匹林0.2268g、非那西丁0.162g、咖啡因32. 4mg) ， 口服每次1~2 片，每日3 次；复方对乙酰氨基酚片(每片含对乙、酰氨基酚0.1265g、阿司匹林.0.23g、咖啡因30mg) ，口服每次1~2 片，每日2~3次等。
2.治疗偏头痛有学者提出，前列腺素对偏头痛的发生起着重要作用。也有学者认为，偏头痛可能是由于血小板聚集并释放出一种神经递质一一血清素所致，这种递质使大脑动脉血管收缩和扩张，从而引起偏头痛症状。阿司匹林通过抑制血小板聚集和抑制前列腺素合成的作用，广泛用于防治偏头痛。据报道，每次口服1~2mg/kg，每日1 次，即可达到预防偏头痛发作;也有学者认为，每周口服0.1g，就能明显减少偏头痛的发作次数。阿司匹林与普萘洛尔合用对偏头痛有良效。阿司匹林能干扰前列腺素的合成，普萘洛尔可使颅外动脉收缩，两药合用通过不同的作用机制而发挥增效作用，尤适用于心血管疾患的患者。用法:每次口服阿司匹林0.5~1g、普荼洛尔20~30mg ，每日3 次。
3.抗风湿阿司匹林具有较强的抗炎气抗风湿作用，为目前治疗风湿热、风湿性关节炎及类风湿关节炎的重要药物。用于急性风湿性关节炎可迅速缓解症状，表现为体温下降、血沉减慢，关节剧痛、僵硬和肿胀等缓解。阿司匹林治疗风湿病需给予大剂量才能生效，通常成人每次0.5~1g ，每日3~5 次;小儿每日0. 1g/kg，分3次服。服时嚼碎，并宜与碳酸氢钙或氢氧化铝合用，以减轻对胃的剌激。症状控制后，可减量维持治疗，疗程6~8周。注意个体间有较大差异，故剂量与疗程须随患者而异。对于急性风湿热伴有心肌炎患者，宜与糖皮质激素合用;也可先用糖皮质激素，待风湿症状控制后，在停用糖皮质激素之前，合并应用少量阿司匹林，可减少糖皮质激素停用时的反跳现象。由于阿司匹林钙对胃刺激性小， 适于长期大剂量服用，故用，于治疗风湿病较为适宜，每次口服3~5片，每日4~6 次。阿司匹林用于治戎风湿病只能缓解症状，不能去除风湿病的基本病理变化，也不能防止心脏并发症如心瓣膜病变等。
4.治疗痛风每日口服1~g 阿司匹林可通过镇痛抗炎作用，用于治疗急、慢性痛风，但疗效有限。因通常剂量的阿司匹林可抑制肾小管对尿酸的分泌，使尿酸排泄减少，血浆中尿酸含量上升；稍大剂量（每日2~3g）时，则对尿酸的排泄无影响。只有当每、日口服阿司匹林5g 以上时，则既能抑制肾小管对尿酸的分泌，又能抑制肾小管、对尿酸的重吸收，由于平常肾小管重吸收量太于分泌量，因此尿酸的排泄增加，血浆中含量下降， 长期大剂量口服阿司匹林时配能使痛风消失，然而患者多不能耐受。碱化尿液能增强排尿酸作用，并可增加尿酸的溶解性，阻止尿酸结晶在肾小管中沉积。
5.预防短暂性脑缺血发作脑卒中多由脑缺血发展而来，据临床统计，短暂性脑缺血发作后的第一个5 年内，每年有5%~6%发展为完全型脑卒中。阿司匹林防治短暂性脑缺血发作和脑梗死有效，系与其抑制血小板聚集有关。100mg的阿司匹林几乎无副作用，对前列腺环素的生成无影响。阿司匹林预防脑卒中的效果男性高于女性，这可能与女性的血小板环氧化酶对阿司匹林的耐受性较高有关。
6.治疗脑血栓形成在病理状态下的血管内皮细胞损伤，可使前列腺环素形成受阻，破坏了血栓烷A2和前列腺环素的平衡，容易促发血栓形成， 现已证实脑血栓形成患者的血栓烷A2显著增加和前列腺环素减少。对脑血栓形成患者可采用以阿司匹林为主的旨在扩张脑血管的复方制剂进行治疗，常用者有：①阿司匹林0.1g、罂粟碱30mg、烟酸50mg 、地西泮2.5mg、维生素B6 10mg ，此为1 次量，每日2~3 次。②阿司匹林0.1~0.2g、芦丁20 ~40mg、维生素B6 10mg、维生素C 0.1g，此为1 次量，每日2~3 次，上述复方制剂对已有脑血栓形成者有治疗效果，对脑动脉硬化、脑血管痉挛者有防止发生脑卒中的效果。也有学者认为对已经发生脑血栓形成的患者，应采用较大剂量的阿司匹林并合用双嘧达莫(潘生丁) 进行治疗。阿司匹林每次1g ，每日2~3 次，进餐时服用;双嘧达莫每次50mg ，每日3 次，餐前服， 7~10 日后逐渐减量。
7. 防治心绞痛和心肌梗死
当冠状动脉血流受阻时，血浆中血小板凝血因子lV及血浆球蛋白升高，冠状窦内血栓烷B2升高，均但进血栓烷A2的生戚，阿司匹林抑制血小板对血管壁的黏附作用和抑制凝血酶原在肝内的形成，因而可用于防治心绞痛和心肌梗死。通常采用每日0.04~0.3g 的小剂量口服即可。用大剂量时可增强对前列腺素的抑制作用，使其抗血小板聚集的作用减弱，反不利于治疗。
8. 阿司匹林在临床的其他应用略。 药理学阿司匹林的主要作用为解热、镇痛、抗炎、抗风湿和抗血小板凝聚。
1.解热作用其解热机制可能是多方面的：①直接兴奋下丘脑前区的体温散热中枢，增加散热过程。②抑制白细胞释放内致热源和阻断致热源进入脑组织。③抑制下丘脑合成与释放前列腺素。目前认为，前列腺素E是一种极强的致热物质，人体发热可能只由于在内致热源作用下，下丘脑前列腺素E的合成与释放增加，因而引起发热。阿司匹林可抑制前列腺素合成酶（环氧化酶），使体内前列腺素的前提比花生四烯酸转变成前列腺素的过程受阻，是前列腺素合成受阻，是前列腺素合成减少，因而呈现解热作用。
2.镇痛作用其镇痛作用部位主要在外周，但也有中枢镇痛作用机制参与其中。研究证明，阿司匹林通过对外周及中枢的前列腺素合成酶的抑制作用，使前列腺素合成减少，产生镇痛作用。
3.抗炎作用其抗炎作用的机制主要是通过抑制前列腺素的合成来实现的。目前认为，缓激肽、组胺、5-HT等即是致痛又是致炎物质，这些物质均可刺激前列腺素的合成，而前列腺素有扩张血管和提高毛细血管通透性的作用，因而导致炎症、水肿的加重；此外，当炎症特别是早期炎症时，溶酶体释出磷酸酯酶，次酶促进细胞膜上的花生四烯酸水解，并释出花生四烯酸，后者通过前列腺素合成酶的催化生成各种前列腺素。阿司匹林抑制前列腺素合成酶，阻止前列腺素的合成，抑制前列腺素对致炎物质的增敏作用。
4.抗风湿作用由于阿司匹林具有解热、镇痛和抗炎作用，故能缓解风湿性关节炎及类风湿性关节炎的局部红、肿、热等症状，效果良好。
5.抗血小板凝聚作用
血小板内的磷酸花生四烯酸受血小板凝聚诱发剂磷脂酶等激活而游离出花生四烯酸，后者在环氧化酶的作用下，经体内过氧化物中间代谢转化为血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2半衰期只有20秒，极不稳定，很快转化为稳定的血栓烷B2（TXB2）。血管壁内皮细胞释放的花生四烯酸也经环氧化酶的作用而转化为前列腺环素。不稳定的血栓烷A2和前列腺环素具有强烈的生物活性。血栓烷A2是一种新型的前列腺素，它是钙离子的载体，能将细胞内贮存库中的钙离子转移到胞浆中，从而诱发血小板收缩蛋白的收缩，使腺苷二磷酸（ADP）、胶原、凝血酶和血管活性物质儿茶酚胺、5-羟色胺等释放出来，故具有强大的血小板聚集作用和强烈的血管收缩作用；而前列腺环素则相反，即具有抑制血小板凝聚和血管扩张作用。二者在体形成一种精巧的分子调节机制。阿司匹林通过抑制环氧化酶，使血小板内的环氧化酶分子活性中心的丝氨酸乙酰化，阻止血栓烷A2的生成，同时还使血小板膜蛋白乙酰化，并抑制血小板膜酶，因而能抑制血小板聚集。这种抑制作用十分强大，口服阿司匹林0.3~0.6g后对环氧化酶的抑制作用可达24小时之久，可使出血时间延长2倍，此时虽然血中阿司匹林已消失，但作用持续时间可达2~7日，这种独特的长效抑制作用是因为阿司匹林不可逆的乙酰化作用所致。这并不意味着只需要2~3日服用一次阿司匹林即可维持其抗血小板的作用，因为循环的血小板每日约有10%更新，而且它们不受前一天服用的阿司匹林的影响。所以需每天服用。阿司匹林不仅抑制血小板内的环氧化酶而阻止血栓烷A2的合成，而且也能抑制血管内皮细胞中的环氧化酶而阻止前列腺环素（PGI2）的合成，这种矛盾的作用不至于影响阿司匹林的抗凝集的额作用，这是因为：①阿司匹林对血小板产生血栓玩A2的抑制所用大于对血管壁产生前列腺环素的抑制作用，低浓度的阿司匹林主要作用在于阻断血栓玩A2的产生，如每日口服阿司匹林0.18g就能使血小板合成血栓烷A2的环氧化酶99%收到抑制，只有高剂量的阿司匹林才对血栓烷A2及前列腺环素的生成均产生影响。②服用阿司匹林后，前列腺环素的浓度恢复的很快，而血栓烷A2却慢得很，这是因为血管内皮细胞能迅速重新合成环氧化酶，而血小板因缺乏细胞核，无再合成能力，只有出现未经阿司匹林作用的血小板才有这种酶。③严重硬化的冠状动脉几乎没有能产生前列腺环素的细胞，故阿司匹林只能抑制血栓烷A2的生成，而对前列腺环素的合成无影响。
药动学 阿司匹林口服易吸收，吸收率达80%~100%，其中小部分在胃吸收，大部分在小肠上部吸收。起效快，口服Tmax为2小时，血浆蛋白结合率为50%~80%。半衰期：小剂量为3~6小时，大剂量为15~30小时。阿司匹林吸收后很快被水解为水杨酸，水杨酸的半衰期为2~3小时，生物利用度为68%血浆蛋白结合率为70%。阿司匹林一次口服0.6g，Cmax可达40μg/ml，足以达到解热镇痛作用，但对急性风湿热，血药浓度需维持在100~300μg/ml的水平，并能透入关节腔、脑脊液、胎盘和乳汁中，表观分布容积为0.15~0.2L/kg。药物主要在肝脏代谢，代谢物主要为水杨酸及葡萄糖醛酸结合物，小部分氧化为龙胆酸。药物主要经肾脏排泄，大部分以代谢产物的形式从尿排出，小部分以水杨酸的形式排出。 相互作用 1.与硫喷妥钠本品能竞争硫喷妥钠的血浆蛋白结合部位，使硫喷妥钠的血药浓度升高，麻醉作用增强。。
2.与苯巴比妥①本品可置换与血浆，蛋白结合的苯巴比妥，使苯巴比妥的血药浓度增高，作用增强。②苯巴比妥为强药酶诱导剂，可通过酶促作用加速本品的代谢而使其降效。
3.与苯妥英钠可与苯妥英钠竞争血浆蛋白结合，使游离苯妥英钠的血药浓度升高，同时减缓苯妥英在肾小管的排泄。故合用可使苯妥英钠作用增强。但也有学者认为两药合用后血清中总的苯妥英浓度(游离的与结合的)减少，而游离浓度几无变化。这是因为游离苯妥英的代谢及消除加快，抵消了该药的浓度升高。
4.与丙戊酸钠可从血浆蛋白中置换出丙戊酸，而使带离的丙戊酸浓度升高，半衰期延长，同时两者还可能在肾小管或肝脏主动转运部位发生竞争。因而长期合用易致丙戊酸蓄积中毒。
5.与氯丙嗪、异丙嗪合用解热镇痛作用增强。
6.与麻醉性镇痛药本品与哌替啶、可待因等麻醉性镇痛药合用于内脏绞痛时，可减少后者的用量和不良反应立。
7.与其他非国体抗炎药非甾体抗炎药包括水杨酸类药物；安乃近、保泰松、羟布宗、阿扎丙酮 (azapropazone) 等吡唑酮类药物; 吲哚美辛、桂美辛、苄达明、舒林酸(sulindac) 等吲哚类及吲唑类药物;甲芬那酸、乙灭酸、氯芬那酸、双氯芬那酸、甲氯芬那酸、氟芬那酸等灭酸类药物;双氯芬酸等苯乙酸类药物；布洛芬、非诺洛芬、吲哚布芬、布拉洛芬等布洛芬类药物;以及吡罗昔康、替诺昔康等与阿司匹林合用时，均可增强对前列腺素的抑制作用，使副作用增大，易诱发或加重对胃黏膜的损害，而引起溃疡、出血。
8.与保泰松阿司匹林有抑制尿酸排泄作用，而保泰松有促进尿酸排泄作用，故合用使保泰松尿酸排出减少;并可减弱保泰松的抗炎作用，增强对胃勃膜的损害和较易引起水、钠潴留。
9.与吲哚美辛本品能降低吲哚美辛的胃肠道吸收，增加吲哚美辛的肝肠循环和胆汁排泄，从而降低其生物利用度，使其血药浓度降低约25% ，合用可相互间减弱抗炎、镇痛如解热作用，而不良反应却增大，易引起消化道黏膜损害及肝、肾功能障碍。但吲哚美辛静脉给药对其血药浓度影响不大，易引起消化道黏膜损害及肝、肾功能障碍。但吲哚美辛静脉给药对其血药浓度影响不大。
10.与布洛芬阿司匹林与血浆蛋白结合力较布洛芬强，故合用时，布洛芬的游离血药浓度升高，排泄、清除均加快。
11.与非诺洛芬阿司匹林可减少其在肠道的吸收，使非诺洛芬的血药浓度降低，一般不宜合用。
12.与替诺替康( tenoxicam)合用可增加替诺昔康的清除率，使其血药被度降低。
13.与丙米嗪(米帕明)合用毒性增强。
14.与去甲肾上腺素阿司匹林可抑制或完全阻断对去甲肾上腺素的血管收缩反应，合用易致胃肠道出血。
15．与普荼洛尔等β受体阻断药
阿司匹林能抑制前列腺素的合成，而β受体阻断药可剌激前列腺素的合成，两药合用可减弱普荼洛尔等β受体阻眠药的障压疗效。用于治疗偏头痛时，阿司匹林与普茶洛尔、纳多洛尔合用可增强疗效。
16．与硝酸甘油
两药同时应用，可使硝酸甘油吸收量增加，血峰浓度升高，左室终末舒张压和收缩压都下降。
17. 与双嘧达莫（潘生丁）
合用可提高阿司匹林的生物利用度，其血药浓度可升高约22% ，因而可增强阿司匹林的疗效，但也增加对肾及胃肠道的副作用。由于两药都有抗血栓形成作用，用于防治心、脑血管病时，两药合用可增强疗效。但合用时两药的用量均应减少，以防发生不良反应。
18. 与地尔硫卓
合用可影响血小板功能，抑制血小板聚集，降低血栓烷A2的形成，可使出血时间延长，故手术前后两药不宜合用。
19. 与氯贝丁酯(安妥明)
合用可降低心绞痛患者猝死的发生率。
20. 与血管紧张素转化酶抑制剂
卡托普利、依那普利(enalapril) 、阿拉普利 (alacepril) 、西拉普利(cilazapriL) 、赖诺普利(lisinopril)、雷米普利 (Ramipril) 、喹那普利( quinaþril) 等血管紧张素转化酶抑制剂能减少缓激肽水平，增加前列腺素水平，而导致血管舒张，而同司匹林则可抑制前列腺素的合成，因而可减弱卡托普利等的降压效应。故两者不宜合用。
21. 与抗凝血药
阿司匹林能阻滞肝脏利用维生素K，抑制凝血酶原的合成;并能从血浆蛋白结合位置换出香豆素类抗凝血药，增强其血药浓度，使其抗凝作用显著增强，同时还可降低血小板的黏附性，易致出血。故两药不宜同时服用。蝮蛇抗栓酶系通过促进纤维蛋白溶解而发挥疗效的统凝血药物，不室与阿司匹林等非国体抗炎药同时应用，以防致溃疡作用和出血。
22. 与氯化铵
两药合用可增加对胃黏膜的剌激，增强阿司匹林的疗效和毒副作用。
23. 与氨茶碱
氨荼碱能使阿司匹林排泄加速，疗效降低。
24. 与硫糖铝
合用可减轻阿司匹林对胃的剌激，但阿司匹林的吸收可减少，而使其疗效降低。
25. 与西咪替丁、雷尼替丁
西咪替丁、雷尼替丁等H2受体阻断剂，通过开高胃及十二指肠的pH 值，使阿司匹林等难溶性弱酸性药物的溶解度增加，解离度增大，吸收及生物利用度增多、增加，作用增强。
26. 与利尿药
阿司匹林与一般利尿药合用司减弱其利尿降压作用，并可增加肾毒性。阿司匹林与呋塞米(速尿)合用，可使血中尿酸浓度升高，易致急性痛风;阿司匹林与螺内酯(安体舒通)合用，使其利尿作用减弱并使血中尿酸浓度升高而诱发痛风发作。
27. 与乙酰唑胺
①阿司匹林可阻碍乙酰唑胺的肾小管分泌和血浆蛋白结合，剂量大时可引起嗜睡、精神错乱及代谢性酸中毒; ②当阿司匹林急性中毒时，使用乙酰唑胺可使尿液碱化，并有利尿作用，加速水杨酸盐的排出，而降低其血药浓度。
28． 与糖皮质激素
①糖皮质激素可如快阿司匹林的代谢，增加其肾清除率，而使其血药浓度降低。②阿司匹林可将糖皮质激素类药物从血浆蛋白结合部位置换下来，使其游离型药物增多。两药合用，抗风湿作用增强，使糖皮质激素剂量得以逐渐减少，防止停用糖皮质激素后的反跳现象， 但两药合用更易诱发或加重溃疡，甚至引起横荡穿死。必须合用时应加服氢氧化铝凝胶等难吸收性抗酸药。
29. 与甾体避孕药
甾体避孕药可提高阿司匹林的血药浓度。阿司匹林可加速雌激素的代谢率而导致避孕失效。
30. 与胰岛素
本品能使糖尿病患者所需要的胰岛素量减少。
31. 与磺酰脲类口服降血糖药
阿司匹林为强结合型药物，可从血浆蛋白结合部位置换出磺酰脲类(包括甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列齐特、格列吡嗪、格列本脲等)口服降血糖药，而增强降血糖作用；且阿司匹林本身也能降低血糖。因而易导致低血糖。
32. 与抗生素
可置换青霉素类药物及磺胺药与血浆蛋白的结合，使血中游离型药物增加，而使药效增强。阿司匹林与庆大霉素、链霉素等氨基糖苷类抗生素合用，增强耳和肾毒性。
33. 与异烟肼
阿司匹林使异烟肼吸收减少，血药浓度减低，从而降低异烟肼的疗效和增加毒性。故两药不能同时服用。
34. 与乙醇
乙醇及阿司匹林均能损伤胃黏膜，引起出血、坏死，阿司匹林有抑制血小板聚集和抗血栓形成作用，延长出血时间。故合用时可诱发或加重消化道溃疡，易引起胃肠道出血。
不良反应阿司匹林在一般治疗剂量时，不良反应较少；大剂量(如抗风湿治疗)或长期服用时，则有一定的不良反应。
1.过敏反应在水杨酸类解热镇痛药中，阿司匹林是较易出现过敏反应的一种。该药的抗原性很强，即使是小剂量，对少数过敏质者也可引起过敏反应。表现为皮疹、荨麻疹、渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、血管神经性水肿、黏膜充血、过敏性鼻炎、鼻息肉和哮喘等，偶可引起过敏性休克。其中以哮喘最多见，约占2/3 ，30~50 岁的中年人较易发生，女性多于男性，有鼻息肉的患者更易发生。这种哮喘近年来称为阿司匹林哮喘，一般在服药后20 分钟。即可出现症状，患者大汗淋漓、端坐呼吸、口唇青紫、呼吸困难、烦躁不安，可持续1~24 小时，重者可因窒息而死亡。
2.胃肠道反应口服阿司匹林对胃黏膜有直接剌激作用。引起上腹部不适、消化不良、厌食、胃痛、恶心、呕吐等症状，个别患者可引起便秘。大剂量时可引起糜烂性胃炎、溃疡及出血和潜血。据报道，每日服用4 ~6g 阿司匹林，约着70%服药者每日出血3~10ml。对于健康人，大量出血可能发生于偶服阿司匹林的第1 、2 天内。此外，阿司匹林还可引起胃-食管反流性食管狭窄。
3.肝损害 (阿司匹林肝炎)少数患者服用大剂量阿司匹林后引起肝损害，表现为黄疸、转氨酶升高、肝大、 肝细胞坏死等。通常在服药后2~3 周发生，多见于阿司匹林治疗风湿病和全身性红斑狼疮的青少年肝损害一般为可逆性，停药后可恢复，转氨酶多在停药后1 个月内恢复正常。
4.肾损害(镇痛药性肾炎)长期大剂量应用阿司匹林，可引起慢性间质性肾炎及肾乳头坏死，尿中可出现蛋白、上皮细胞、管型，重者可见肾小管坏死和肾功能不全。据称复方阿司匹林更易引起肾损害。阿司匹林引起的肾损害通常是可逆的，停药后可逐渐恢复。
5.水杨酸反应此系慢性水杨酸盐中毒，多见于风湿病的治疗。表现为头痛、头晕、耳鸣、视觉和听觉减退、嗳气、恶心、呕吐、精神紊乱、呼吸加快、酸碱平衡障碍、皮疹和出血等。
6.血液系统的毒性阿司匹林对血液系统的毒性主要表现为出血时间延长、各种贫血，以及血小板减少和中性粒细胞缺乏，患者可出现全身瘙痒、鼻出血、牙踉出血或全身紫癫，但其发生率不高。①出血时间延长：口服阿司匹林0.6g，出血时间即可显著延长，可持续4~7 天。大剂量(每日6g) 也可引起低凝血酶原血症，可服用维生素K 防治。②缺铁性贫血:长期服用阿司匹林，因胃肠潜血损失可引起缺铁性贫血，通常剂量的发生率约为1% ，大剂量治疗风湿病时，其发生率可达10%~15% ，女性多于男性。③巨幼细胞贫血:大剂量服用阿司匹林可致体内叶酸缺乏，而引起巨幼细胞贫血。④溶血性贫血:阿司匹林可能属于能引起6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷患者溶血性贫血的药物，它能加剧变异性红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷患者的溶血。
7.心血管系统损害大剂量阿司匹林可使周围血管扩张，血压下降，偶可引起心力衰竭。
8.肺损害阿司匹林偶可引起急性肺水肿，患者在用药数分钟至数日内出现严重呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血或咯泡沫痰等。肺细胞检查可见弥漫性肺泡出血和水肿。
9.瑞氏综合征(Reye\'\'s syndrome)又称急性肝脂肪变性脑病综合征或脑病内脏脂肪变性综合征。为一种小儿急性神经系统疾病，它通常发生在流感、水痘、流行性腮腺炎、麻疹、风疹、脊髓灰质炎、疱疹等病毒性疾病的恢复期，常以乏力、呕吐、严重精神和意识障碍为典型症状。线粒体急性损伤在该病发病机制中起主导作用。长期或频繁服用阿司匹林，全身器官特别是脑和肝的线粒体急性损害，并可抑制干扰素的形成，加强病毒及毒素因子对酶系统的毒性作用，导致毒性代谢产物积聚，改变肝脏和中枢神经系统的功能而致病。由于阿司匹林能诱发瑞氏综合征，故在流感或疑为流感流行期间，以及水症患儿和对呼吸道感染的发热患儿应慎用。
10.对血糖的影响阿司匹林能升高血浆膜岛素水平，可降低糖尿病患者的血糖，也能使进行血液透析的患者产生低血糖，但高剂量时可使肝脏和肌肉的糖原减少，偶可引起高血糖及糖尿。
11.延缓创伤的愈合治疗剂量的阿司匹林能抑制胶原酶和引起氨基酸尿，故可延缓正常创伤的愈合。
12. 耳毒性耳鸣、耳聋和眩晕是水杨酸中毒的典型症状，然而一般剂量的阿司匹林也能影响耳听觉神经，而使听力减退(主要对声音频率较高的部分)，其发生率在每日口服阿司匹林0.9~1.2g 者为4. 5 %。每日口服1. 2g 以上者为15%，引起的听力减退，一般是可逆的，停药后即可恢复。
13. 眼损害
服用大剂量阿司匹林可引起变应性结膜炎、结膜下出血、眼压升高、眼球震颤、视网膜水肿、自内障、视力障碍，并能诱发复发性前房积血。
14. 味觉改变
长期服用阿司匹林可引起味觉改变或丧失。
15. 致畸作用
妊娠3 个月的孕妇服用中剂量及大剂量阿司匹林可致胎儿多处畸形。临产期妇女服用阿司匹林，可致新生儿头部血肿，大脑出血、溶血性贫血、黄疸、紫癜、便血、血小板功能异常、死胎难产。妊娠后期超剂量服用阿司匹林，可能造成肾缺陷、骨髓异常、心脏畸形、唇裂、膊裂、尿道下裂、独眼等，偶也有引起新生儿肺动脉高压、甚至死亡，这可能与妊娠期药物吸收率高有关。水杨酸可抑制母体雌激素的排出，故孕妇服用阿司匹林，可使产程延长或拖期。由于新生儿肝内药物代谢酶缺乏，故临产期孕妇服用大剂量阿司匹林时，易造成新生儿水杨酸中毒。
16. 长期服用或误服大量阿司匹林，可出现急性中毒，此时血药浓度可达40~800μg/ml 以上。其症状为头痛、 眩晕、耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、腹痛、大量出汗、血管扩张、脱水、心动过速及换气过度等、严重者还可引起精神错乱、谵妄、发狂、高热、惊厥、肺水肿高脑水肿、酸碱平衡失调、虚脱、昏迷而危及生命。解救方法:洗胃、导泻，口服大量碳酸氢钠及静滴5%葡萄糖生理盐水，这样既能纠正酸血症，又能加速水杨酸盐从尿中排出。如无明显的过度换气(深大呼吸) ，可输入碳酸氢钠(0.2g/ kg) ，但须注意防业过量而引起碱中毒。高热时用冷水或酒精擦身，注意使用维生素K 以防止出血。 注意事项1. 禁忌证 血友病、血小板减少症、对本品过敏者、胃及十二指肠溃疡患者。
2. 肾功能减退者、儿童、妊娠和哺乳期妇女慎用。
3. 外科手术患者应在术前5 天停用，以免引起凝血障碍。
4. 应与食物同服或用水冲服，以减少对胃肠的刺激。
5. 有脱水患者(尤其是小儿) ，应减少剂量。
6. 长期大量应用应定期检测血细胞比容、肝功能及血清水杨酸含量。
7. 必须注意药物间的相互作用。
疗效评价在临床上，阿司匹林应用十分广泛。①不但具有较好的解热作用，能使发热患者的体温降至正常， 而对正常人的体温无影响。②具有中等程度的镇痛作用，对中度的钝痛效果较好，因此可用于治疗偏头痛、牙痛、痛经、肌肉痛等疼痛，但对创伤性剧痛及平滑肌痉挛的绞痛无效。③具有较强的抗炎、抗风湿作用，疗效确实，不良反应少，为抗风湿首选药。④阿司匹林还有强的抑制血小板聚集作用， 阻止血栓形成。可用于防治冠状动脉及脑血管栓塞性疾病。阿司匹林对预防短暂脑缺血发作及完全性脑卒中的发生及复发具有肯定的意义。目前，阿司匹林常与其他药物配伍，制成多种复方片剂供临床应用。
联系客服
