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全导联T波倒置与临床
         全导联T波倒置与临床
       北京大学人民医院 作者:王立群  

     正常成人T波在Ⅰ、Ⅱ、V3~V6导联直立,aVR导联倒置,aVL、Ⅲ、V1导联直立或倒置。1991年,Walder和Spodick首先提出了全导联T波倒置(global T wave inversion)这一心电图新概念,他们在连续30000帧心电图中发现100例患者全导联T波倒置。 
1  全导联T波倒置的定义及心电图表现 
1.1  定义
    狭义概念指常规12导联体表心电图中除aVR导联之外所有导联的T波倒置。广义概念还可包括下列情况之一:①V1导联T波直立;②Ⅲ导联T波直立但aVF导联T波倒置;③aVL导联T波直立但Ⅰ导联T波倒置。 
1.2  心电图表现 
    (1)广泛导联的T波倒置:详见定义。 
    (2)全导联T波倒置时,额面QRS电轴在正常范围内,而额面T电轴处在-100o~-170o之间,位于第四象限。 
    (3)绝大多数患者的倒置T波呈双支对称性,极少服用洋地黄者可为非双支对称性全导联T波倒置。 
    (4)QT间期及QTc间期延长。对称性T波倒置者QTc延长较非对称性者更显著些(0.507± 0.074s vs 0.433± 0.095s )1。尽管全导联T波倒置患者的QTc间期延长,但QT离散度在正常范围内。 
    (5)可与右束支阻滞及左室肥大共存。束支阻滞T波倒置的一般特点是非对称性,而在Walder等报道的100例全导联T波倒置中完全性右束支阻滞患者5例中4例为对称性T波倒置(另1例正服用地高辛),不完全性右束支阻滞6例中4例为非对称性T波倒置(另2例分别为急性心肌梗死和急性脑血管意外)。这组患者中36%符合左室肥大的心电图电压标准,其中15例为非对称性T波倒置,21例为对称性T波倒置1。 
2  发生机制 
    全导联T波倒置的发生机制尚不清楚,推测与以下因素有关:①各种原因引起的复极向量异常:正常时,T电轴与QRS电轴方向大致相同。全导联T波倒置时,额面QRS电轴在正常范围内,而T电轴处在-100o~-170o之间,位于第四象限,与正常复极方向完全相反。对称性T波倒置常属于原发性T波改变(如对缺血、代谢异常或其它细胞或细胞膜损伤尚不足以引起QRS波改变时的一种反应)或T波记忆。非对称性T波倒置则通常被认为是继发性(是对QRS波改变的一种反应,例如室内传导异常时的T波改变)。②神经内分泌异常:儿茶酚胺过度激活后引起的心肌顿抑;③伴有遗传基础:属于先天性离子通道病(主要是钾通道)等。 
3  临床意义 
3.1  全导联T波倒置患者中女性占绝大多数
    Walder等报道的100例患者中82例为女性,机制不清1。流行病学资料表明,各个年龄组女性的ST-T异常的发生均较高,其可能原因包括:体位的影响、过度通气、二尖瓣脱垂引起的左室壁运动异常、焦虑情绪、无明显冠脉病变的心肌缺血、氧合血红蛋白的解离异常及小血管病变,还可能有激素的影响。 
3.2  全导联T波倒置是一种非特异性的心电图表现
    其可能病因包括急性心肌梗死、应激性心肌病、肺栓塞、急性脑血管病、嗜铬细胞瘤、心肌炎、心包炎、心脏转移瘤、肥厚型心肌病、糖尿病性心肌病、电解质紊乱及电休克治疗之后等情况,需要结合临床进行鉴别。在此介绍几种常见情况:
 左主干严重狭窄或左前降支闭塞引起的急性心肌缺血导致心肌梗死或顿抑,广泛累及左室前壁(使V2~V6、Ⅰ、aVL导联T波倒置,见图1),同时伴有心肌坏死标志物的升高。在Walder1报道的一组100例全导联T波倒置患者中28例经临床证实为急性心肌梗死,其中20例未服用地高辛中19例为对称性T波倒置,5例服用地高辛者中4例为非对称性T波倒置。 

图1 全导联T波倒置的心电图 
患者女、77岁。诊断为急性心肌梗死。冠造显示左主干远端受累并累及前降支和回旋支开口存在重度狭窄。本图为患者入院15小时记录的心电图 

3.2.2  肺栓塞
    严重的肺栓塞右室受累显著,T波倒置主要出现于右侧胸前导联或右侧胸前导联为著,一般不伴ST段上抬(V1和Ⅲ导联T波倒置程度较深。)多伴有右室负荷过重的表现SⅠQⅢTⅢ或SⅠ>0.1mV、RBBB、顺钟向转位等变化。心电图上肺栓塞的最早期改变是胸导联T波倒置(68%?75%),且与栓塞程度有良好的相关性。T波倒置最常见于V1?V3导联,也可累及V4、V5导联,10%左右累及V5导联,T波呈对称性倒置,肺栓塞诊断易被忽视,全导联T波倒置时亦需要考虑此诊断。可通过放射性核素肺通气/灌注显像、增强CT、磁共振血管造影、超声心动图及血浆二聚体测定等检查助诊。 
3.2.3  应激性心肌病
    也称心尖球囊综合征,是表现为急性冠脉综合征的可逆性左室心尖部及左室侧后壁运动异常。在绝大多数患者的心电图中可观察到ST段抬高,24到40小时后出现广泛的对称性T波倒置,QT间期延长。伴轻度肌钙蛋白升高。其心电图表现难与急性心肌梗死相鉴别。其诊断主要标准除心电图表现外还包括:①一过性左室室壁运动障碍(主要累及心尖部和/或心室中部),其范围超过单支冠脉分布区域;②室壁运动异常不是由闭塞性冠脉病变所致;③排除嗜铬细胞瘤及心肌炎。 
3.2.4  急性脑血管病
    在蛛网膜下腔出血及缺血性脑卒中之后常出现心电图异常及左室功能不全,这主要是神经心源性顿抑所致,有人称其为神经源性应激性心肌病。其心电图表现为QT间期延长、ST段抬高、对称性T波倒置。三分之二的严重蛛网膜下腔出血者伴轻度肌钙蛋白的升高。其超声心动图可见心室基底部及中部室壁运动低下,可与心尖球囊综合征相鉴别。室壁运动障碍范围不符合冠脉分布区域,而与急性心肌梗死相鉴别。 
3.3  预后意义
    全导联T波倒置不增加死亡风险,少数能继发尖端扭转型室速。Walder 和Spodick 3对118例全导联T波患者平均随访33.9±37.3个月,发现患者的长期生存主要取决于基础疾病的发展过程,恶性状态、使用地高辛或有房颤的患者预后差。服用地高辛者的QT间期及QTc间期较短是预后不良的征兆。虽然心电图上有广泛的QT间期延长,但因急性心律失常所致猝死的危险性并未见上升,可能与其QT离散度有限有关2。 
全导联T波倒置是一种特征明显但病因非特异的心电图表现,需要重视其临床意义,对其进行认真的鉴别诊断。 

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