人体内三大营养物质是糖类、脂肪和蛋白质。而糖类是人体内能量的最主要来源，我们日常主食的主要成分大部分都为糖类。食物中的糖类在小肠消化吸收后，经过血液运输至全身各个组织，供给细胞能量，维持机体的正常生命活动。那么，糖类到底是什么呢？细胞又是如何利用糖类供能呢？糖代谢的变化会对机体造成什么影响呢？糖类的化学本质是多羟基醛或多羟基酮，或水解时能产生这些化合物的物质。大多数糖类物质都只含有C、H、O三种化学元素，因为其H和O原子数的比例大部分都为2:1，所以过去大家称糖为“碳水化合物”。然而，后来科学家们发现有些糖中的H、O原子数如脱氧核糖（C5H10O）并非2:1，而一些非糖物质如醋酸（C2H4O2）中的H、O原子数之比却是2:1。因此“碳水化合物”对于糖类来说并不是一个恰当的称呼。我们对糖类最直接的认识可能就是“甜”的感觉。然而，为什么同样富含糖类，吃西瓜、葡萄这些水果有明显甜的感觉，而吃面或者蔬菜则没有这些感觉呢？那是因为不同食物主要含有的糖的类型是不一样的，而不同类型的糖具有不一样的“甜度“。糖类可以根据它们的聚合度分为单糖、寡糖和多糖。单糖是最小分子的糖类，寡糖又可根据水解时生成的单糖数分为二糖、三糖等，而多糖水解时可生成20个以上单糖分子。一般只有少数几种单糖和寡糖具有明显的甜味，而其他糖类的甜度则随着糖分子聚合度的增大渐渐降低。水果中普遍含有葡萄糖、果糖、蔗糖等甜度较高的糖类，所以吃起来较甜，而面粉等主食中含有的淀粉或植物中含有的纤维素，虽然是由葡萄糖聚合而成的，但其甜度较低，吃起来并没有明显甜味。
说起来很空洞？那就来看看我们熟悉的食物中所含糖类甜度值是怎样的吧~
比甜度又称为甜度，它是以蔗糖作为基准物，一般以10%或15%的蔗糖水溶液在20℃时的甜度为1.0，其他糖的甜度则与之相比较得到，因此称之为比甜度。通常用比甜度来表示甜味的强弱，比甜度越高表示糖越甜。
木糖醇的比甜度和蔗糖一样，但它却通常作为无糖食品中的甜味剂使用。这是因为木糖醇可以在体内缺少胰岛素的情况下透过细胞膜被组织吸收利用，促进肝糖原的合成，整个代谢过程不需要胰岛素的参与，也不会使血糖升高，而“真”糖在体内需要胰岛素参与它的消化吸收，因此，木糖醇是最适合糖尿病病人食用的糖类。
那么，我们吃进去的糖是如何给机体供能的呢？我们日常饮食中的糖主要为植物淀粉、动物糖原、蔗糖、葡萄糖等，其中主要以淀粉为主。淀粉在消化道内淀粉水解酶的作用下分解为单糖，经小肠粘膜吸收后经过门静脉进入肝脏，其中一部分转变为肝糖原，储存在肝脏中，另外一部分经血液运输至全身各组织细胞加以利用，此外还有一小部分糖以糖原形式储存在其他组织如肌肉组织中。全身各个组织细胞可通过细胞膜上的葡萄糖转运蛋白摄入葡萄糖，通过一系列酶促反应分解葡萄糖为自己提供能量。
1. 糖酵解过程
糖酵解过程是指1分子葡萄糖在细胞质基质内进行分解，形成2分子丙酮酸并提供能量的过程，该过程不需要氧气，是葡萄糖在细胞内分解代谢所经历的共同途径。论语有言：“仁者先难而后获”。而在整个糖酵解过程中，细胞也不是“不劳而获，坐享其成”的。糖酵解大致可以分为“投入”阶段与“产出”阶段。为了获得能量，细胞需要先消耗一定的能量进行“投入”，在第一阶段的Glucose磷酸化和F-6-P的磷酸化过程中，细胞消耗了2个ATP分子（细胞中的通用能量“货币”）进行“投入”。而在第二阶段中，1,3-DPGA和PEP又转移磷酸基团生成4分子ATP。总的来说，在糖酵解过程中，一个Glucose分子糖酵解生成2分子Pyruvate，细胞消耗了2分子ATP却产生了4分子ATP，净收入2分子ATP。葡萄糖分解生成的丙酮酸仍能进行进一步分解代谢产生能量，在氧气充足的情况下，丙酮酸被转运至线粒体中，生成乙酰辅酶A进入三羧酸循环，进而氧化生成CO2和H2O，同时产生的NADH和H+经呼吸链传递，伴随氧化磷酸化过程生成H2O和ATP，产生大量能量。而在氧气不足的情况下，丙酮酸则在乳酸脱氢酶的作用下生成乳酸，使H+在细胞内积累，如我们在剧烈运动后常常感到肌肉疲劳，就是因为糖酵解产生的乳酸在肌肉内积累，刺激肌肉组织中的神经末梢，使我们产生酸痛的感觉。（糖代谢途径以及各途径中代谢物之间的关系，将在后续内容中做详细介绍）了解了糖代谢的过程，那么糖代谢的变化对我们机体会造成怎样的影响呢？接下来我们来深入了解下糖代谢的生理意义吧~胖？
提起糖，就不得不提起肥胖。很多人认为糖是导致肥胖的“罪魁祸首“，认为减少饮食中糖的比重，体内胰岛素含量就会下降，并加强脂肪酸代谢促进分解体内脂肪，达到减肥的效果。然而，2018年《Cell Metabolism》发表了一篇研究性论文，研究人员通过给1000只小鼠喂食29种不同的脂肪、糖、蛋白质配比的食物，发现是高脂饮食导致小鼠摄食增加并发胖，而高糖饮食并没有导致小鼠体重显著增加。糖和脂肪共同作用下也没有比脂肪的单独作用更令小鼠发胖[1]。尽管该实验是在小鼠身上进行，并没有在人体中得到验证，但它的结果提示我们：“ 糖”可能并不是导致肥胖的元凶。但是，这并不是说我们就可以放心大胆毫无节制的摄入糖分了。过量的糖分摄入依然会导致能量摄入和消耗失衡。过高的血糖会导致胰岛素含量升高，促进脂肪组织和肝脏吸收血糖，并利用糖来合成脂肪进行储存，最终导致肥胖。所以“糖“虽然很甜，但莫要贪吃哦~Hu S et al, Cell Metab, 2018除了与肥胖有关系外，糖其实还与我们的抗寒能力相关。寒冷环境下，我们人体为了维持体温，会消耗能量进行产热，除了骨骼肌的颤栗性产热外，还能通过非颤栗的方式产生热量。棕色脂肪（BAT）就是它的重要生产商。而BAT所利用的底物除了自身脂肪脂解产生的游离脂肪酸外，还有一部分就是今天的主角—葡萄糖。有研究发现，冷暴露后，小鼠肩胛骨处BAT对葡萄糖的摄取量增加，从而促进BAT产热，降低血糖，改善胰岛素抵抗[2]；冷暴露也会显著增加人体锁骨以上BAT对葡萄糖的吸收[3]。BAT吸收葡萄糖糖后通过糖酵解利用葡萄糖，当抑制酵解中两种关键限速酶己糖激酶2 (HK2)及丙酮酸激酶M (PKM)后，BAT的糖摄取能力大幅降低，耗氧量受损，产热能力也大幅下降[4]。2020年发表在Molecular Cell杂志上的一项研究将BAT的糖代谢、产热及NADH氧化酶联系到了一起，研究人员发现NADH氧化酶通过维持细胞内NAD水平，促进BAT糖酵解；氧化NADH释放出的电子也进入电子传递链促进能量消耗，从而促进BAT产热，增加小鼠能量消耗并减轻小鼠体重[5]。Hai P. Nguyen et al. Mol Cell. 2020说到BAT，那就不得不说另一种产热脂肪-米色脂肪啦，先前研究发现这类脂肪与BAT类似，可以通过燃烧脂质，促进产热。而近年来研究人员也发现了一种新型米色脂肪——糖酵解米色脂肪[6]。这种米色脂肪具有较高的糖酵解能力，高表达糖酵解过程中的关键酶ENO1，通过“燃糖”促进产热，并且这种米色脂肪的激活并不需要传统的 β-肾上腺激素受体激活，以这种米色脂肪的糖酵解为靶点可能是减肥或治疗II型糖尿病的新策略，并且可以避开β-肾上腺激素受体激动剂增加心血管疾病的风险。糖酵解除了在正常细胞中发挥重要作用，在肿瘤细胞中也起重要意义。早在1924年，Otto Warburg发现，肿瘤细胞的糖代谢模式与正常细胞不同，其不仅有着更高的葡萄糖的摄取速率，而且在氧浓度正常的情况下，也依旧倾向于将葡萄糖代谢为乳酸，分泌出细胞外，这种现象被称为aerobic glycolysis（有氧糖酵解），也被称为温伯格效应。其实除肿瘤细胞外，大部分快速增殖的细胞都有这种现象产生[7]。Vander Heiden MG et al. Science. 2009
那么为什么明明这些细胞有条件利用其他物质进行高效产能或将葡萄糖充分氧化分解，却还是选择了产能更低效的葡萄糖去生成乳酸呢？其实，一方面，葡萄糖不仅可以作为能源物质为细胞提供能量，也可以作为碳源物质为细胞的合成代谢提供前体物质，而细胞要想快速增殖，就需要合成大量DNA(遗传物质)、脂质（细胞膜主要成分）、蛋白质（执行功能必须的生物大分子）等物质，而葡萄糖的糖酵解产物正好是合成这些生物大分子所需的底物。另一方面，增强的糖酵解途径产生大量乳酸，而这些乳酸并不会作为代谢废物堆积，而是可以激活肿瘤微环境，抑制肿瘤微环境中的免疫细胞，促进肿瘤生长[8-9]。
Ippolito L, et al. Trends Biochem Sci. 2019此外，研究人员还发现癌细胞对糖的“喜爱”可能会对机体免疫细胞功能造成严重的影响，研究人员发现，当T细胞缺少糖类时，其不会产生可以抵御肿瘤和某些炎性物质的干扰素γ，缺少产生干扰素γ能力的T细胞就不能有效杀死癌细胞。同时，癌细胞限制T细胞葡萄糖摄入，抑制Notch信号通路，从而抑制T细胞内多功能细胞因子的表达，抑制其杀伤功能。因此癌细胞“贪得无厌”，它们通过“垄断”大量的糖分来使机体免疫细胞失活[10-11]。说了这么多，大家对糖类的分解代谢及在我们机体中的生理意义及病理原理都有了一定的了解吧，糖类是我们机体的主要能源物质之一，提供能量，促进产热，但一旦体内糖代谢失衡也会引发多种疾病。在肿瘤中发现的糖酵解效应现今依旧被该领域研究者们津津乐道。“甜甜”的糖也是蕴藏着“大大”的力量呀。吃糖容易长胖？糖类的研究已有悠久的历史，大家对糖类是否真的了解呢？本期我们带大家进入了糖类的微观世界，只有了解糖类才能让我们更好地合理膳食，健康生活哟~
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