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太长不看
夏天要来了，想减肥的心又热起来了。可一想到“管住嘴，迈开腿”这条简单又有效的减肥建议，那颗想减肥的心几近崩溃：管得住就不会需要减肥了啊！首先，安慰下易胖体质的人，并不存在怎么吃都不胖的人。就拿BBC曾做过一个实验来说，他们找来10位号称“吃不胖”的人每天吃5000千卡热量的食物且不运动（每天步行不能超过5000步），持续4周后，每个人都胖了，体重增加5.5%至9.5%不等。所以，只要你摄入的热量超过身体需求，还不能通过运动消耗的话，那就一定会胖！不过，BBC的实验同时提示我们，有些人确实更不容易胖。同样摄入超过身体所需的热量，大家的体重增加程度相差将近2倍。最神奇的是一位亚裔男性，实验期间他增加了8%的体重（4.5千克），体型却没有什么变化，原来他体脂只增加了2.4%，而基础代谢率却增加了30%。也就是说，同样吃得多，别人把多余的热量囤积成脂肪，而他却转化成了肌肉。这令人羡慕的体质啊！ 另外，无论是节目还是正式的实验，很多时候都没有考虑现实世界的依从性问题。实际上很多人在自由摄食的情况下无法保证如此之多的热量摄入，自然就更难发胖。没有不容易发胖的体质，那就减肥！不就是管住嘴，迈开腿嘛。可世界真的是不公平，基因决定你易胖，同时也决定了你连减肥都可能是困难模式。（吐槽：这个内在逻辑还挺自洽的……）我们大脑的多巴胺系统，能根据能量需求，调节食物的激励价值，饿的时候，食物的激励价值高，吃东西能带来奖赏激励、愉悦感，吃饱了，食物的激励价值就被调低，我们就不再想吃了。肥胖基因（fat mass and obesity associated， FTO基因）是常见肥胖的易感基因，每人体内都有，只是有人会生发生变异。对FTO基因没有变异的幸运儿来说，他们的进食行为是能量需求驱动的稳态调节，进食是为了补充身体所需的能量。因此他们只有饿了才会想吃东西，只要吃饱了，再美味的食物，大脑也不会出现“渴求”反应，自然而然就会停下来。 下丘脑调控包括进食在内的多种生命活动，图片来源文献[2]
对FTO基因发生变异的人来说，一切都变得困难起来。能量激素的稳态调节被打破，进食行为变成了享乐性食物摄入（超出身体需要补充的能量）。大脑对食物特别是高脂肪食物的渴求成为强大的激励力量，甚至压倒了来自胃肠的饱腹感信号，这就是为什么你就算吃饱了也还能再吃点，两餐之间随时还能再来点小零食。另外，肥胖基因也可能让你更偏好高糖高脂的食物，譬如甜点。携带一个或两个风险等位基因的人的平均体重会比没有变异的人重1.2千克或3千克。2014年一项对肥胖症和代谢综合征的研究发现，肥胖症患者缺乏运动并不是他们主观上不想动。位于人类6号染色体长臂的D6S1009位点一直被认为与肥胖密切相关，其中SLC35D3基因会参与到多巴胺信号对中枢神经系统的调控，而多巴胺信号主要负责运动控制、情绪的传递等神经活动。研究人员发现突变的SLC35D3会发生功能异常，最终导致多巴胺信号通路被阻断，进而使得运动量和能耗减少，最终引发肥胖症和代谢综合征。基因只是提示你发胖的风险高于常人，但不能决定你就一定超重或肥胖，而且，就算肥胖或超重，也不一定就有健康问题，需要冒着对抗基因的压力去减肥。伴随肥胖而来“三高”（高血糖、高血脂、高血压），让肥胖的人更容易患上心血管和代谢性疾病。但多达45%的肥胖者，他们的血糖、血脂、血压都处于健康水平，因此他们患病的风险并不高。2021年的一项新研究，在这类健康的肥胖者中确定了62个基因位点，它们与较高的肥胖率和较低的心脏代谢风险显著关，也就是说，这些基因通过帮助维持健康的脂肪组织从而有益于人体。有研究表明，跟BMI在正常范围18.5-24的人群相比，BMI在22.6-27.4区间的人群死亡风险最低，高于或低于该范围，死于癌症、心血管病和其他疾病的风险都会增加。来，先计算下自己的BMI（体质指数，体重[kg]/身高[m]2），国际标准BMI≥25为超重，BMI≥30为肥胖，而中国标准成人BMI≥24为超重，BMI≥28为肥胖。如果只是超重，也没有肥胖相关的健康问题，你其实不一定要减肥。微胖的你更健康呢。如果肥胖或超重导致健康问题（糖尿病、心血病疾病等），或者只有拥有苗条的身材你才能快乐，调节饮食和运动的生活方式干预确实是首选方案。对有易胖基因的你来说，减肥之所以是困难模式，是因为要动用意志力与基因对抗。因此，最好的办法就是把饮食控制、运动习惯，变成不需要大脑思考就可以自发完成的事。研究者找了375个一年里成功减重13千克的成年人，调查他们的运动习惯，发现“自动化”程度越高，运动天数越多。只是自动化需要一些触发线索，比如回家路上的健身房，是地点线索，看到就进去健身，每天固定时间，是时间线索，到点就去健身。他们的运动规律，供你参考：
1. 每周至少运动2天。
2. 固定运动时段，68%的人在同一时间段运动。
3. 早上或许更好，47.8%的人固定在早上运动。
饮食也是一样，固定每周食谱，不买过分高热量的食物，每餐只准备或购买需要的食物量，可能更容易达到控制饮食的目的。【如何一次做好一周的饭？点这里查看。】另外，研究表明，只是记录每餐摄入的食物，就能帮助你对抗食欲，减轻体重。可以使用我的饮食日记本小程序。对于生活方式干预无效的肥胖或超重患者，可能就要在医生的指导下接受药物或手术治疗。目前已经上市且安全的减肥药就是奥利司他了，它通过抑制肠道对油脂的吸收从而达到减肥的目的。但如果你本身饮食并不偏好高脂肪食物，可能效果就没有那么好。严重肥胖的人可以考虑还可以考虑减肥手术。去年，知名经纪人杨天真就因为难以通过生活方式控制体重以及出现比较严重的糖尿病并发症做了切胃手术。不过，减肥手术是有严格适用指征的。根据《中国肥胖及2型糖尿病外科治疗指南（2019版）》，BMI≥37.5，建议积极手术；32.5≤BMI＜37.5，推荐手术；27.5≤ BMI＜32.5，经改变生活方式和内科治疗难以控制，且至少符合2项代谢综合征组分，或存在合并症，综合评估后可考虑手术。全球每年有280万人死于肥胖或超重，肥胖确实已经成为世界范围的一个重要公共健康问题。我们需要从公共卫生管理层面加以预防和干预，但这绝不意味着肥胖的人背负了“原罪”。2020 年 3 月 4 日，《自然》子刊《自然医学》发表了一份重磅国际共识声明，呼吁全世界停止对肥胖的污名化，禁止基于体重的歧视和不平等。肥胖是由基因、心理、社会文化、经济和环境等多种因素导致的，并不由个人意志决定，因此，肥胖也绝不应被简单归因于某个人馋、懒、意志薄弱、缺乏自控力……所以，肥胖或超重的你，停止自责吧！体重正常的人，更不要歧视别人！[1] Heymsfield SB, Wadden TA (2017) Mechanisms, pathophysiology, and management of obesity. N Engl J Med 376(15):1492.
[2] Agatha A.van der Klaauw, I. Sadaf Farooqi. The hunger genes: pathways to obesity. Cell 2015;161:119-132
[3] Zhang Z, Hao C-J, Li C-G, et al. (2014) Mutation of SLC35D3 Causes Metabolic Syndrome by Impairing Dopamine Signaling in Striatal D1 Neurons. PLoS Genet 10(2): e1004124.
[4] Schumacher, L. M., Thomas, J. G., Raynor, H. A., Rhodes, R. E., O’Leary, K. C., Wing, R. R. and Bond, D. S. (2019), Relationship of Consistency in Timing of Exercise Performance and Exercise Levels Among Successful Weight Loss Maintainers. Obesity. doi:10.1002/oby.22535
[5] Lam O. Huang, Alexander Rauch, et al. (2021) Genome-wide discovery of genetic loci that uncouple excess adiposity from its comorbidities. Nature Metabolism volume 3, pages228–243(2021)
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# 用1周减8公斤的「GM减肥法」真能瘦，但是...#
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