（一）脑水肿 局部含水量增多，呈长T1、长T2信号
1、细胞毒性水肿：是脑缺血的结果，钠泵失调，钠和自由水进入细胞内造成细胞肿胀。超急性期脑梗死由于水含量增长较少，T1/T2信号均正常。当有大面积的皮层梗塞灶时，T1WI可见细胞毒性水肿造成的局部肿胀征象，脑回增粗、脑沟变浅或闭塞的表现。
2、血管源性水肿：血脑屏障破坏的结果，主要发生于白质区，呈手指状分布，常见于脑肿瘤、出血、炎性病变及脑外伤等。水肿以结合水为主，呈长T1、长T2信号。
3、间质性水肿：由于脑室内压力增高，脑脊液透过室管膜到脑室周围的白质中。含有较多的结合水，故侧脑室旁白质区T2WI呈高信号。
（二）出血
1、超急性期：24h内，血肿为含氧血红蛋白，T1等或稍低，T2稍高。
2、急性期;1-3d，血肿为去氧血红蛋白，T1WI为仍为稍低信号，当水分子在细胞内外弥散时，顺磁性效应显现，T2缩短呈低信号。
3、亚急性期：4d-2w，血肿为正铁血红蛋，有很强的顺磁性，正铁血红蛋从周边向中心发展，T1WI为高信号，T2WI因顺磁效应呈低信号。随着红细胞溶解，水含量增加，T1/T2均为高信号。
4、慢性期：2w以后，含铁血黄素沉着于血肿周围，T2缩短，此时T2WI上血肿周边可见一低信号环，T1WI上该环为稍低信号。
5、血肿的病理演变：红细胞悬液、血液浓缩、血块形成和收缩、红细胞溶解、低蛋白血肿液；血红蛋白的演变：含氧血红蛋白、去氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素。
临床实践中，亚急性期和慢性期脑血肿，MRI较CT更敏感，对出血原因检出优与CT，故MRI可为首选。
（三）血管周围间隙：又称V-R间隙，是软脑膜随着穿支动脉和流出静脉进入脑实质的延续。与软脑膜下腔连续，与蛛网膜下腔不直接相通，其内充满组织间液。正常人脑白质内可见，呈针孔样或圆形或条索样脑脊液信号影，常见部位前连合周围、中脑、颞叶内侧面和大脑半球白质区等。此间隙可扩大，可能是脑老化的表现，脑萎缩常引起该间隙的扩大，称为“拉空现象”。黏多糖增多症时，脑室周围白质可见明显的血管间腔扩大表现。
（四）囊变：自由水信号同脑脊液信号，含结合水的病变，水分子依附于大分子蛋白，运动频率下降，T1WI/T2WI信号均增高。
（五）坏死和软化：坏死早期含水量增加，随后水肿消退并形成肉芽组织增生。MRI信号依病理变化而不同，T1WI从低信号到高信号，T2WI从高信号到等信号。干酪坏死T1WI常呈等或稍高信号，在T2WI呈等或稍低信号。脑软化是脑组织坏死后分解液化的过程，即液化坏死。多见于脑梗塞和脑出血晚期，信号同脑脊液信号。
（六）脱髓鞘：由于神经纤维损伤或其他病理下施万细胞损伤导致髓鞘板层分离、肿胀、断裂、崩解，进而完全脱失，但轴索相对保留。先天性脱髓鞘疾病是遗传代谢缺陷引起的髓鞘合成障碍，如易染性脑白质病、脑白质海绵样变性、肾上腺营养不良性脑白质病等。继发的病因繁多，包括自身免疫（急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、急性感染性多发性神经根神经炎）、感染（进行性多灶性脑白质病、亚急性硬化性全脑炎）、营养代谢障碍（脑桥中央髓鞘溶解症、桥脑外髓鞘溶解）和缺血缺氧（迟发性缺血缺氧后脱髓鞘脑部、皮质下缺血性脑病）等。影像表现比较直观，T1WI白质区见轻微斑点样、斑块样或大片状稍低信号，边界模糊，T2WI呈稍高信号，病灶本身信号均匀，但边缘模糊。可以单侧，也可以双侧，可对称，也可不对称。与脑水肿比，T2WI信号略低一些。
（七）脑萎缩 分为弥漫性和局限性，由遗传、脑外伤、中毒后遗症、脑梗死、脑炎、脑膜炎、脑缺血、脑血管畸形、脑肿瘤引起的脑实质破坏和神经细胞的萎缩、变形和消失。MRI比表现脑区域体积的缩小（如桥脑橄榄体和小脑萎缩）。皮质萎缩表现为局部脑回变窄，邻近脑沟增宽。脑白质萎缩常为临近脑室扩大，一般不伴信号异常。
（八）脑肿胀：表现为局部或弥漫性脑回增粗、脑沟变浅或闭塞，一般不伴信号异常。常见原因急性期脑梗死（细胞毒性水肿）、急性静脉窦血栓形成早期（小静脉扩张）和局部高灌注(小动脉血管扩张等）。
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