【病史摘要】
男，51岁，突发右上肢无力、麻木2.5小时，意识矇眬30min。
图1脑内血肿CT及MRI检查
【影像所见】
CT和MRI检查均在发病后1小时完成。图1A，CT显示左侧顶、枕叶交界区高密度病变。图1B、C、D，横断面T1WI、T2WI、T2 Flair显示左侧顶、枕叶交界区不均匀长T1、长T2混杂信号肿块，周围未见明显水肿信号。图1E，DWI显示病变呈混杂异常信号，其内部和边缘可见异常高信号。
【诊断和分析】
本病例诊断为左侧顶、枕叶交界区超急性期脑出血。
影像学诊断要点：①超急性期，由于氧合血红蛋白中铁是二价的，是抗磁性的，对T1和T2弛豫时间无明显影响，又由于血肿区富含水分。因此T1WI表现为等或稍低信号，T2WI表现为高信号；②急性期，典型的CT表现为高密度的肿块，MRI上由于氧合血红蛋白变成去氧血红蛋白，它是顺磁性物质，在T1WI表现为等信号，T2WI表现为低信号；③亚急性期，CT上血肿逐渐与脑实质呈等密度，MRI上由于去氧血红蛋白逐渐变成正铁血红蛋白，T1WI呈高信号，由周边开始，逐渐向中心发展，当红细胞崩解后，正铁血红蛋白到达细胞外，T2WI表现为高信号；④慢性期，T2WI高信号的血肿周围被低信号的含铁血黄素环包绕。
【鉴别诊断和误区防范】
出现脑内血肿时，应注意鉴别是单纯出血还是继发性出血（如继发于血管畸形、肿瘤的出血）。应注意观察血肿周围有无异常的血管团，有无肿块，可以待血肿吸收后行增强扫描发现 有无异常强化的结节。
血管畸形造成的出血与肿瘤性出血的鉴别：①血管畸形造成的出血与脑内血肿相似，肿瘤性出血演变复杂；②血管畸形造成的出血通常有完整的含铁血黄素环，肿瘤性出血含铁血黄素环通常不完整；③肿瘤性出血通常肿瘤有实性结节，增强扫描结节明显强化；④肿瘤性出血血肿进展慢，不规律；⑤血管畸形出血当水肿消退后占位效应逐渐消失，肿瘤性出血水肿持续存在；⑥血管畸形造成的出血通常是多发的，肿瘤性的出血通常是单发的（转移瘤除外）。
【检查方法及选择】
脑内血肿主要检查方法是CT和MRI，CT对于急性期血肿显示清晰，MRI对于血肿的演 变，尤其是亚急性期、慢性期的血肿显示清晰。
【临床病理和随访】
脑内血肿演变过程复杂。在超急性期（出血后4～6小时内），血凝块是由不均匀的纤维基质、激活的血小板及陷落的红细胞、白细胞及血清组成的。红细胞由双凹的圆盘形变成球形。急性期（48小时内），红细胞由球形变为不规则形，血红蛋白由氧合血红蛋白变成去氧血红蛋白，血肿周围水肿明显。亚急性期血肿早期（48小时至1周），去氧血红蛋白逐渐变成正铁血红蛋白，这种变化首先发生在血肿周围，逐渐向中心进展。亚急性血肿晚期（1～4周），萎缩的红细胞逐渐崩解，释放出正铁血红蛋白进入细胞外间隙，此时水肿逐渐消退，占位效应逐渐减轻，血凝块周围逐渐出现新生血管增殖伴反应性的炎性改变。慢性早期（数月），血肿逐渐缩小，围绕在血凝块周围的炎症反应逐渐消退。慢性晚期（数月至数年），血肿主要由裂隙状的纤维瘢痕组成，伴含铁血黄素沉积。
【评述】
脑内出血的诊断并不困难，但出血的原因需要明确，要定期复查，寻找基础病变，以免误诊或漏诊。
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