目前尿路结石患者逐年增加，多发生于男性，不仅会造成局部的肾脏损伤，还会导致尿路的感染。其形成原因比较多，其中饮食和该病的发生有密切的关系。
尿路结石形成的原因：
如果体内含有太多的草酸，会引起肾结石，而菠菜、豆类、葡萄、土豆等食物，均含有较多的草酸，体内草酸的大量积存，是导致肾尿结石的因素之一。研究发现：200g菠菜中，含草酸725.6 mg，如果一人一次将200g菠菜全部吃掉，食后8小时，检查尿中草酸排泄量为20~25mg，相当于正常人24小时排出的草酸平均总量。
动物内脏、海产食品、花生、豆角、菠菜等，均含有较多的嘌呤成分。嘌呤进入体内进行新陈代谢后，最终会形成尿酸，而尿酸会加速尿中草酸盐的沉淀，从而形成尿结石。
对肾结石成分进行化验分析，发现结石中的草酸钙占 87.5%。这么大比重的草酸钙的来源就是因为蛋白质里除含有草酸的原料——甘氨酸、羟脯氨酸，除此之外，蛋白质还能促进肠道功能对钙的吸收。如果经常过量食用高蛋白质的食物, 便使肾脏和尿中的钙、草酸、尿酸的成分普遍增高。如果不能及时有效地通过肾脏功能把多余的钙、草酸、尿酸排出体外，肾脏结石、输尿管结石的条件就形成了。当今世界经济发达国家肾结石发病率增高的主要原因与此相关。
体内的脂肪含量过高，会减少肠道中能结合的钙，因而引起对草酸盐的吸收增多，一旦肾脏的功能减弱或者排泄出现问题，如出汗多、喝水少、尿量少就有可能形成肾结石。因此为了预防结石病，热天要多喝水，吃了油水多的食物时，也要多喝点水，以促进排尿畅通，稀释尿液成分，就减少了得结石的危险。
如果身体内的糖过多，尤其是乳糖，会促进钙的吸收，导致草酸钙的积存，从而形成肾结石。研究发现，在食用100g蔗糖后2小时，尿中的钙和草酸浓度均上升，若是服用乳糖，更加促进钙的吸收，更可能导致草酸钙在体内的积存而形成尿路结石。
结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚集，最终形成结石，在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成和尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两个因素：
见于尿量过少，尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸盐等。尿pH变化：尿pH下降(<>
正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成；黏蛋白和枸橼酸则抑制草酸钙结晶形成，尿中这类物质减少时就会形成结石。
指一种晶体的结晶形成，以草酸钙为例，当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶，离子浓度越高，结晶越多越大，较小结晶体外表的离子不断脱落，研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表离子不脱落，结晶得以不断增长，此时所需离子浓度低于结晶刚形成时。异质成核：指如两种结晶体形状相似，则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集，如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和增长，尿中结晶形成后如停留在局部增长则有利于发展为结石，很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外，当某些因素如局部狭窄，梗阻等导致尿流被阻断或缓慢时，有利于结石形成。
▷ 尿液晶体物质排泄量增高
❉ 高钙尿：持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发，因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用，按其发病机制可分为下列四种类型：
A. 吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者，原因：
1）肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高——同化（Assimilation）
2）血钙升高抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌，由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常——信息传递（Communication）
3）钙摄入增多，VitD过量等也可导致吸收性高钙尿，此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围——营养和水化（Nutrition & Hydration）
B.肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少，此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多；而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常处于正常——信息传递（Communication）
C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%；而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石，另外尚见于甲状腺功能亢进，转移性骨肿瘤，长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征——信息传递（Communication）
D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者，某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄——信息传递（Communication）
❉ 高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg，草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。原因：
1）高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%，正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除，空-回肠旁路形成术后，感染性小肠疾病，慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多，另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多，高草酸尿偶见于草酸摄入过多。肠道内草酸分解菌：从肠道内分离出可分解草酸的细菌(乳酸菌属的培菲康bifidobacterium、bifidum-sine和丙酸菌属的propionibacterium等)，利用这些肠道细菌可探讨预防肾结石形成的新途径——同化（Assimilation）
2）VitB缺乏和VitC摄入过多——营养和水化（Nutrition & Hydration）
3）原发性高草酸尿分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的；Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多，任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致肾结石——前置因素 （Antecedents）
4）巨噬细胞和细胞因子的作用参与草酸钙结石形成——防御与修复（Defense & Repair）
❉ 高尿酸尿：（功能医学分析参考本公众号往期文章《功能医学指导下高尿酸血症干预（上）——生理代谢失衡》&《功能医学指导下高尿酸血症干预（下）——干预方案》）正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol，高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型，另外40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症，高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病，恶性肿瘤尤其是化疗后，糖原累积症和Lesch-Nyhan综合征，慢性腹泻如溃疡性结肠炎，局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。
❉ 高胱氨酸尿：前置因素 （Antecedents）近端小管和空肠对胱氨酸，赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病，由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄，尿中胱氨酸饱和度与pH有关，当尿pH为5时，饱和度为300mg/L;尿pH7.5时，则饱和度为500mg/L。
❉ 黄嘌呤尿：前置因素 （Antecedents）是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(>13mmol/24h)，而尿尿酸减少，在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。
▷ 尿液中其他成分对结石形成的影响——营养和水化（Nutrition & Hydration）
❉ 尿pH：尿pH改变对肾结石的形成有重要影响，尿pH降低有利于尿酸结石和胱氨酸结石形成；而pH升高有利于磷酸钙结石(pH>6.6)和磷酸铵镁结石(pH>7.2)形成。
❉ 尿量：尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态，约见于26%肾结石患者，且有10%患者除每日尿量少于1L外无任何其他异常。
❉ 镁离子：镁离子能抑制肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。
❉ 枸橼酸：能显著增加草酸钙的溶解度。
❉ 低枸橼酸尿：枸橼酸与钙离子结合而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶，尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成，低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒，慢性腹泻，胃切除术后，噻嗪类利尿药引起低钾血症(细胞内酸中毒)，摄入过多动物蛋白以及尿路感染(细菌分解枸橼酸)，另有一些低枸橼酸尿病因不清楚，低枸橼酸尿可作为肾结石患者的唯一生化异常(10%)或与其他异常同时存在(50%)。
▷ 尿路感染：诱发因素（Triggering Events）持续或反复尿路感染可引起感染性结石，含尿素分解酶的细菌如变形杆菌，某些克雷白杆菌，沙雷菌，产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH升高，促使磷酸铵镁和碳酸磷石处于过饱和状态，另外，感染时的脓块和坏死组织等也促使结晶聚集在其表面形成结石，在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾，多囊肾，马蹄肾等，可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石，感染尚作为其他类型肾结石的并发症，而且互为因果。
▷ 荷尔蒙影响：雌二醇水平急剧下降可能是绝经后女性好发肾结石的原因之一，且与成分为草酸钙的结石的形成明显相关。雌二醇能增加钙通道蛋白TRPV5在mRNA和蛋白水平的表达，且有剂量和时间的依赖效应，并能增加细胞内钙离子浓度，从而推测雌二醇水平下降导致钙的跨细胞途径的重吸收变化是形成肾结石的途径之一——信息传递（Communication）
▷ 饮食与药物：饮用硬化水；营养不良，缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心；服用氨苯蝶啶(作为结石基质)和醋唑磺胺(乙酰唑胺)，另外约5%肾结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚——营养和水化（Nutrition & Hydration）
1. 疼痛：是肾结石的症状之一，这种疼痛主要常位于患者的脊肋角、腰部、上腹部，多数呈阵发性，亦可为持续性。钝痛主要表现腰部酸胀不适、隐痛等，活动或劳动可促使疼痛发作或加剧。此外，严重时患者面色惨白，出冷汗、脉细而速，以至血压降落呈休克状态。同时多半有恶心呕吐、腹胀便秘。绞痛发作时，尿量减少，缓解后可有多尿现象。
2. 血尿：血尿是上尿路结石另一常见病症，可呈镜下血尿或肉眼血尿。肾结石患者疼痛发作时，常伴血尿，以镜下血尿居多，大量血尿并未几见。膂力活动后血尿可加重。肾结石病人偶可因无痛血尿而就医，但也有以疼痛为主而无血尿者。
3. 排石史：肾结石患者尿中都是可以扫除砂石，特别是在疼痛和血尿发作时，尿内混有砂粒或小结石。对有疼痛和血尿疑为肾结石者，如X线片未见钙化影响，应嘱病人亲密察看有无砂石随尿排出。
4. 其他症状：肾结石常见并发症是阻塞和感染。也有不少例因尿路感染而就医。阻塞则也都是会惹起肾积水，呈现上腹痛或腰部肿块。鹿角性病症结石疼痛病症并不突出，易惹起病人无视，病人常体检时发现肾积水而就诊，临床上并不少见。
图1 尿路结石功能医学矩阵分析
未完待续，请继续关注下期：《功能医学与尿路结石（下）——功能医学干预措施 》
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