癌症精准治疗越来越受到医学工作者的信赖，也越来越多的临床研究给予了重磅数据证实靶向药带来的获益。随着各癌种靶向药的不断问世，癌症的生存率有了明显的提高。
例如，肺癌治疗中针对最常见突变位点的靶向药物的使用，可以使晚期肺癌患者的生存延长3-5倍。靶向药是未来癌症治疗的热门领域。截至目前，癌症患者有哪些靶向药可选呢？
抗血管生成靶向药
癌症治疗中较为常见的是一类单抗抗癌药，属于抑制肿瘤血管生成的药物。但是，这类药物针对的是肿瘤细胞表面的单个靶点。例如，帕尼单抗和西妥昔单抗靶向于表皮生长因子受体EGFR；贝伐单抗和雷莫芦单抗是一种人血管内皮生长因子受体的拮抗剂。
非小细胞肺癌靶向药
靶向EGFR
EGFR（表皮生长因子受体）是一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白，是肺癌最易发生的一类突变。EGFR基因的常见突变位点发生在18、19、20和21号外显子上，T790M突变是一、二代靶向药耐药后经常发生的突变类型。
目前，获批的靶向药一般是针对外显子19缺失或外显子21 L858R突变，其中奥希替尼还获批于T790M突变。
靶向ALK
ALK基因融合在非小细胞肺癌患者亚群中常出现，占比5%，ALK突变被称为“钻石突变”，可用的靶向药却很多，显着增加了治疗机会。
靶向ROS1
ROS1为原癌基因，也是肺癌中常见的一类突变。克唑替尼是目前唯一已经获批用于ROS1重排的靶向药物，用于非小细胞肺癌，2016年美国获批，2017年中国获批。2019版的CSCO指南中，ROS1融合基因阳性Ⅳ期NSCLC一线治疗中，克唑替尼获得了Ⅰ级推荐。
另外，不限癌种的靶向药恩曲替尼也能靶向ROS1，目前正在日本接受审查，作为ROS1融合阳性非小细胞肺癌的潜在治疗方法。
靶向MET
MET是一种原癌基因，也是多种癌症的驱动基因之一，一般不与EGFR、KRAS、ALK等肺癌其他突变共存。MET基因最常见的突变是MET第14外显子跳跃突变（1%-3%）。目前在NCCN指南中，MET靶点被列为克唑替尼的潜在靶标。
靶向KRAS
KRAS是人体中发现的第一个致癌基因，但发现至今近40年，却一直没有有效药物，因此曾被称为“不可成药”的基因突变。
KRAS突变一直是癌症患者的魔咒，非小细胞肺癌检出率13%，结直肠癌为占了3%，在全部癌种中检出率为（1-3%），至今无靶向药获批。如果结直肠癌检出KRAS基因突变，要禁止使用西妥昔单抗和帕尼单抗。
在2019年ACSO大会上，一个代号为AMG 510的靶向药吸引了众多关注，可特异性、不可逆地抑制KRAS G12C突变。对抗KRAS G12C阳性晚期非小细胞肺癌患者的有效率达到50％，在10名可评估的NSCLC患者中，5名患者发生部分应答，疾病控制率更是高达为100%。
靶向RET
RET是个原癌基因，与人类多种肿瘤的发生密切相关。RET融合在非小细胞肺癌中的发生率为1-2%，与其他肺癌常见突变（如ALK、RAS或EGFR）不同，RET突变患者未从靶向治疗中获益。通常只有选择化疗，如果病人的病情恶化，选择的方法就不多了。
2018年9月6日，FDA授予在研药物LOXO-292突破性疗法认定，用于治携带RET突变的非小细胞肺腺癌（NSCLC）与甲状腺髓样癌（MTC）患者。
2019年ASCO大会公布了RET抑制剂BLU-667治疗初治或经治RET融合晚期非小细胞肺癌患者的疗效，48例患者的疾病控制率为96％，其中许多患者的反应持续时间较长。
此外，也可以选择多激酶抑制剂如凡德他尼、卡博替尼与仑伐替尼等治疗，但并未有任何针对RET的靶向药正式获批。
乳腺癌、胃癌靶向药
靶向HER2
人表皮生长因子受体2（Her-2）属于ERBB受体酪氨酸激酶家族一员。该家族有4位成员，分别是ERBB1、ERBB2、ERBB3和ERBB4。其中ERBB1就是我们熟知的EGFR；ERBB2，就是Her-2。
HER2基因突变是乳腺癌和胃癌常见的致癌驱动基因，还可见于其他肿瘤，包括肺癌、卵巢癌、膀胱癌、唾液腺肿瘤、子宫内膜癌、胰腺癌等。
乳腺癌、卵巢癌靶向药
靶向BRCA
乳腺癌易感基因(BRCA)是重要的抑癌基因，包括BRCA1和BRCA2。BRCA1/2基因是评估乳腺癌、卵巢癌和其他相关癌症发病风险的重要生物标志物，也是影响患者个体化治疗方案选择的生物标志物，所以BRCA检测具有重要的临床意义。
BRCA基因突变的乳腺癌和卵巢癌患者可以采用PARP抑制剂进行治疗。另外，PARP抑制剂在小细胞肺癌和胰腺癌治疗中也取得了较好的临床结果。
乳腺癌靶向药
靶向CDK4/6
CDK4/6抑制剂是近j几年里冉冉升起的抗癌“神药”，正在迅速改变激素受体(HR)阳性人表皮生长因子受体2(HER2)阴性(HR 、HER2-)晚期乳腺癌的治疗格局。
目前，CDK4/6抑制剂主要在乳腺癌治疗中取得了突破性进展，也获批了多种药物。
黑色素瘤靶向药
靶向BRAF
BRAF 是人类最重要的原癌基因之一, 大约8% 的人类肿瘤发生BRAF 突变。其在黑色素瘤、甲状腺癌、结直肠癌和NSCLC中的突变率不一，BRAF 绝大部分突变形式为BRAFV600E 突变。该突变导致下游MEK-ERK 信号通路持续激活, 对肿瘤的生长增殖和侵袭转移至关重要, 是抗黑色素瘤等V600E 突变肿瘤的有效作用靶标之一。
所有实体瘤靶向药
靶向NTRK
虽然NTRK基因融合是一个广谱的癌症驱动基因，在几乎所有癌症中都有表达，但又是非常罕见的，仅在<1％的恶性实体瘤患者中检测到。NTRK基因融合是由于染色体变异，导致NTRK基因家族成员（NTRK1、NTRK2、NTRK3）与另一个不相关的基因融合在一起。
TRK融合蛋白是NTRK融合基因异常表达的产物，将处于持续活跃状态，引发永久性的信号级联反应，驱动TRK融合肿瘤的扩散和生长。NTRK融合癌可以发生在人体的任何部位，可以出现在所有实体肿瘤中。虽然出现概率较低，但是一经检测到融合突变，靶向治疗有效率非常高。
多靶点药物
以上我们介绍的很多靶向药都是针对单个靶点的抗癌药物，而另外一种被广受好评的是针对多个靶点的，好处就是能够抑制多条信号通路，有多个抗肿瘤途径。多靶点药物治疗，可使药物同时作用于多个靶点，对各靶点的作用可以产生协同效应，增强抗肿瘤效果。
随着多靶点药物发现技术的不断成熟，已经有越来越多的多靶点药物进入临床应用，治疗多种不同的癌症。
温馨提醒
以上是小编整理的最为常见的靶向药，篇幅有限，可能会有遗漏，希望多多指正，也可以致电400-626-9916与小编沟通靶向治疗与免疫治疗的最新进展及基因检测的意义！
使用靶向药最重要的前提是，需要检测到相应的靶点，否则再有效的靶向药也没用。所以，获得一份权威可信的基因检测报告是很重要的，市面上良莠不齐的基因检测公司到底该如何选择？小编给您介绍几个权威的基因检测机构给您参考（可以致电400-626-9916了解各基因检测更多的详细信息）！
中国
美国
读到最后的您，一定已经发现，许多国内药企的靶向药及免疫治疗药物也纷纷上市，并且也有很多昂贵的靶向药进入医保或者有赠药政策。受惠于国家利好政策，癌症不再可怕！
我们期待更多药物为肿瘤患者带来新的治疗选择，也相信随着医学研究的日益进步，假以时日，癌症真的可以成为一种慢性病，实现“带瘤生存”的日子不再遥远！
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