耳鸣、耳聋及眩晕

 

耳鸣、耳聋及眩晕是临床较为常见的症状，可为多种疾病所致的共同表现。
    1、耳鸣是患者自觉耳内有鸣响声，外界并无相关声源。其产生的机理尚不明确，全身诸多器官疾病与其有关。

1.1根据耳鸣轻重、鸣声性质可分为单侧性、双侧性及高音性耳鸣、低音性耳鸣；高音性耳鸣有如哨声、蝉鸣、汽笛声等，低音性耳鸣声音粗浅，如吹风样、机器声、嗡嗡声等。   

1.2临床可分为主观性和他觉性耳鸣。主观性耳鸣见于外、中、内耳，蜗神经疾病，颅脑外伤，小脑桥脑肿瘤、神经反射性疾病，心肾、血管、内分泌疾病等；他觉性耳鸣，亦称客观性耳鸣或震动性耳鸣，是患者和他人均可听到鸣声，见于咽鼓管异常开放、肌肉痉挛、颞颌关节炎、血管畸形等。

部分耳鸣患者伴有耳聋，但耳聋患者未必有耳鸣。

2、耳聋是指听力器官传音和感音系统发出病变时产生不同程度和性质的听觉障碍。耳聋种类颇多，根据类型分：

2.1、传导性聋  病变位于外耳及中耳，导致声能传导障；先天或后天性外耳道畸形或闭锁，外耳道异物、炎症、肿瘤、外伤等，听力特征为气导明显下降，骨导基本无变化。

2.2、感音神经性聋  病变位于内耳、听觉神经或听觉中枢，声波传导途径虽无阻，但感觉声音器官发生障碍。见于药物中毒（先天或后天性）、急性、热性传染病、噪声环境、爆震、外伤、肿瘤等，并与许多全身性疾病有关，有时亦可能查不出原因，但耳蜗性聋最为常见。听力特征为纯音气导阈损伤由轻至全聋，气骨导阈值一致，耳蜗性聋有重振现象。

2.3、混合性聋  听觉器官传音和感音系统同时发生损害所致听力障碍。听力特征为气骨导阈值同时下降，骨导与气导间有间距。

2.4根据耳聋发生时间可分为先天性聋和后天性聋。

3、眩晕是一种主观的、错误的、旋转感觉，病因病理十分复杂。眩晕分类目前尚未统一，按解剖部位可分为系统性和非系统性眩晕。

3.1系统性眩晕（或称前庭系统性）为外耳中耳迷路或前庭神经病变所致，眩晕为突发旋转性眩晕，时间不等，较重，伴有二名和听力减退，盗汗，恶心，呕吐等，眼震呈水平或水平旋转性，眼震与眩晕程度一致，有倾倒（倒向慢相）前庭试验减弱或无反映。

3.2非系统性眩晕（或称非前庭系统性）为前庭神经核或核上路病变所致，眩晕程度与体征往往不相符，持续性，较轻，常有脑干损伤症状；眼震呈水平旋转或垂直，或无眼震，倾倒试验方向不定，前庭功能试验呈正常反应。颈部病变、心血管疾病均可诱发非系统性眩晕。

现代中医学的相关研究：
    1、肾虚钙代谢障碍对耳蜗功能的影响

    现代研究已认识到肾精与钙磷代谢有关。有报道从钙磷代谢角度对肾虚症患者的血清钙、磷值及24小时尿钙值进行测定，发现肾虚伴耳鸣、耳聋患者的血清钙明显低于肾虚无耳聋、耳鸣患者。

    实验表明维生素D缺乏可以导致耳蜗外淋巴液中钙浓度的下降和复合动作电位（CAP）值提高。测定肾功能衰竭患者的血钙，可发现低血钙患者听力异常数明显高于血钙正常范围者。以上均提示血钙可能为肾主耳的一种物质基础。

2、     肾虚醛固酮代谢障碍对耳蜗功能的影响

现代医学研究发现耳蜗血管纹细胞和肾脏中肾小管细胞在形态结构上非常相似，均为醛固酮作用的靶器官，通过动物实验说明醛固酮能促进内耳功能，具有对抗利尿酸抑制内耳生物电的作用。有研究提示肾可能通过醛固酮调节内淋巴液水盐平衡，直接影响前庭功能。醛固酮由肾上腺皮质分泌，表明肾虚者肾上腺皮质功能低下，推测肾虚患者由于肾上腺皮质功能低下，影响醛固酮分泌从而影响了耳蜗功能。

3、     肾虚含铁酶活性障碍对耳蜗功能的影响

感音神经性耳聋患者的血清含铁量明显低于正常听力健康人，其中肾虚耳聋者明显低于无肾虚证者。缺铁大鼠肾虚证形成与内耳铁含量及含铁酶变化的关系，发现缺铁或肾虚都可致内耳铁含量降低，肾虚比无肾虚对内耳铁含量的影响更为明显。肾虚证的缺铁大鼠内耳含铁酶产物分布异常，活性减弱，而无肾虚证的缺铁大鼠，耳蜗含铁酶活性变化不明显。提示肾虚与内耳铁代谢关系十分密切。
    4、肾虚甲状腺功能障碍对耳蜗功能的影响

用甲状腺素预防氨基糖甙类药物中毒性耳聋的实验研究发现，增加外源性甲状腺素时内耳对一些耳毒性药物抵抗能力增强，减轻庆大霉素对耳蜗听功能的损害作用，明显减轻利尿酸对EP的抑制功能作用。

现代中医学仍重视“肾主耳”的理论，血瘀致耳窍不通的观点也正被逐渐应用和深入研究。医者易也，现代中医认识本病是以整体观念为指导，强调疾病的“多因素病源学说”和复杂的“多病机学说”，认为阴阳、气血、津液、脏腑等均在本病发生中有着不可忽视的作用。
    由此可见，耳鸣、耳聋及眩晕与局部和全身多种疾病有着密切联系，从多角度分析认识这些症状，对临床治疗有重要作用。