先低血钾后高血钾,从血钾的变化看慢性肾功能衰竭的形成和演变

天津市泰达医院 李青

一个76岁的老太太,36年前40岁的时候体检发现高血压,血压最高达200/130mmHg,间断使用降压药,但不能把血压降到正常。24年前发现低血钾,当时不知道什么原因,只是大量的口服钾片,但是血钾也纠正不到正常。5年前低血钾更加严重,血钾最低1.9mmol/L(!!!,正常3.5-5.5 mmol/L),严重的时候呼吸困难,头抬不起说话,嘴张不开吃饭,必须静脉补钾才能缓解症状。后到大医院检查发现'肾上腺结节'行手术切除治疗。术后血压、血钾基本恢复正常。

尽管通过手术治疗后高血压、低血钾的问题解决了,但许多问题早已经发生。8年前因冠心病、急性心梗放置冠脉支架。4年前出现慢性肾功能衰竭,血肌酐超过200μmol/L,而且出现肾性贫血。此后,血压、血钾开始逐渐的升高,血钾曾高达6.5mmol/L。此次又因为肺感染和高血钾第一次住进了我科。

住院后检查,患者的血压用药物控制的正常,血钾6.0 mmol/L,血红蛋白90g/L,血肌酐217μmol/L,双肾缩小,肾小球滤过率不到20ml/min,已是重度肾衰,肾性贫血,代谢性酸中毒,高血钾。我们给她降血钾、控制感染、纠正酸中毒、治疗贫血等治疗,病情好转出院。

一、肾上腺结节是怎么回事?为什么切除后血压、血钾都恢复正常了?

首先说醛固酮。醛固酮是肾上腺分泌的一种激素,通过作用于肾脏发挥保钠排钾的作用,减少钠离子的排出,促进钾离子的排出,正常情况下维持人体的电解质平衡。

异常情况下,比如说原发性醛固酮增多症,醛固酮分泌过多,导致大量的钠离子在体内蓄积,体内的钠离子多,水就排不出来,我们称之为钠水潴留,而钠水潴留的直接后果就是高血压;醛固酮分泌过多,还导致大量的钾离子从尿中排出,引起低钾血症。

高血压、低血钾是原发性醛固酮增多症的两大特点,而且这个高血压很难控制,低血钾很难纠正。原发性醛固酮增多症多见于年轻人,如果40岁之前出现的高血压,尤其是伴有低血钾,一定要查是否有原发性醛固酮增多症。

肾上腺结节、肾上腺增生等都可以导致醛固酮分泌增多,前者手术切除后就可以解决问题,而后者无法切除,只能靠终身服用醛固酮拮抗剂(目前常用的是螺内酯)和其他降压药控制血压。

这个老人就是一个典型的肾上腺结节引起的原发性醛固酮增多症,她年轻时就开始出现高血压、低血钾,可惜当初对这个病的认识不足,没有诊断,也没有针对性的治疗。直到5年前才确诊,手术切除了肾上腺结节,高血压、低血钾纠正了,但遗憾的是,高血压导致的心肾并发症已经形成了。

二、血钾是个什么东东?为什么医生如此重视钾离子?

血钾是人体非常重要的电解质,对维持神经肌肉(包括心肌)的兴奋性发挥着重要的作用。

低血钾时,神经肌肉的兴奋性降低,心动过缓,全身无力,呼吸、睁眼、开口都困难,腹胀、嗜睡;高血钾时直接抑制心脏,严重者导致心搏骤停;也可以抑制呼吸肌和全身的肌肉。高血钾和低血钾都是危险的,所以,医生对患者的血钾浓度特别的敏感和关注。

三、为什么这个病人从那么严重的低血钾,最后变成那么严重的高血钾了呢?

问题还是出在肾上。

人体钾的主要来源是食物,而排出途径主要是肾脏,正常情况下,人体有一套完善的机制来维持体内钾离子浓度的稳定。如果摄入环节出现问题,或者排出环节出现问题,都会导致血钾的异常。

前面已经说过,这个病人开始的低血钾是因为肾上腺结节导致的原发性醛固酮增多症,结节切除后血压、血钾纠正了。但是,长期的高血压会导致高血压性肾脏病,肾小球硬化和慢性肾功能衰竭,此时,即使血压控制了,但慢性肾功能衰竭的进程已经启动了。她从发现高血压到手术切除肾上腺结节,经历了31年,再'坚强'的肾脏也经受不住高血压这么长时间的'折磨'。

慢性肾功能衰竭发生后,肾脏的排泄功能减退,钾也排出不畅导致钾蓄积;此外,慢性肾功能衰竭导致的酸中毒将细胞内的钾离子也置换的血液中,二者共同作用导致高血钾。

总之,这个患者的发病过程大概是这样的:先天性肾上腺结节→原发性醛固酮增多症→高血压、低血钾→高血压性肾脏病→慢性肾功能衰竭→高血钾。从血钾的变化可以发现慢性肾功能衰竭的形成和演变。