风心病二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄的病因

　　风心病即为风湿性心脏病，是风湿热遗所留下来的心脏病变，常累及的就是二尖瓣。而风心病二尖瓣狭窄还会引发一系列的并发症，那么风心病二尖瓣狭窄到底是什么呢，大家也都想了解风心病二尖瓣狭窄的有关内容。

　　绝大多数的二尖瓣狭窄是由风湿热所致，即风湿性心脏病，是二尖瓣狭窄常见病因，多见于20-40岁青壮年，男女比例为1：1.5～2。二尖瓣病变多出现于首次感染风湿热后2年以上，亦有不少病例缺乏典型风湿热史。

　　病因

　　风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现，属于自身免疫性疾病。心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。二尖瓣为常见受累部位。

　　风湿性二尖瓣狭窄主要病理改变为

　　瓣叶纤维化、增厚、僵硬和钙化;交界处或瓣叶游离缘粘连融合(此为风湿性二尖瓣狭窄的标志性改变);腱索或乳头肌 融合、增厚和缩短，终导致二尖瓣狭窄。若腱索发生融合短缩并向二尖瓣尖方向回收形成一个漏斗状结构时，二尖瓣狭窄程度更加严重(漏斗形)。另可表现为瓣 尖的轻度增厚、粘连形成横隔膜似鱼口形的二尖瓣狭窄(隔膜型)。长期严重二尖瓣狭窄导致左房扩大伴附壁血栓、肺动脉壁增厚、右室肥厚和扩张。

　　风心病二尖瓣狭窄的体征有

　　1.二尖瓣面容

　　中、重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”双颧呈绀红色。

　　2.二尖瓣狭窄的心脏体征

　　①心尖搏动正常或不明显。

　　②心尖区S1亢进是隔膜型二尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能力减弱，S1减弱甚或消失。

　　③二尖瓣开瓣音，是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在心尖区和胸骨左缘3、4肋间易听到，当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，二尖瓣开瓣音消失。

　　④心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减一递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄典型的体征。一般是狭窄越重，杂音时限越长，但严重狭窄时却听不到舒张期杂音，称“哑性二尖瓣狭窄”，是由于通过狭窄瓣口的血流量很少所致。

　　3.肺动脉高压和右室扩大的心脏体征

　　肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动，P2亢进或分裂。由于肺动脉扩张，于胸骨左上缘闻及短促的收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气性舒张早期杂音(Graham-Steell杂音)。右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。

　　并发症

　　(1)充血性心力衰竭

　　以右心衰竭为主，是本病常见的并发症。

　　(2)急性肺水肿

　　是重度二尖瓣狭窄的严重而紧急的并发症，病死率较高。多发生于剧烈体力活动、情绪激动或心动过速时，妊娠血容量增大更易诱发。

　　(3)心律失常

　　以心房颤动较常见，常由房性早搏发展为房性心动过速，心房扑动，阵发性房颤，后转为持久性房颤。

　　(4)栓塞

　　以脑栓塞较常见为体循环栓塞的2/3，其次为外周动脉栓塞和内脏。

　　(5)亚急性感染性心内膜炎

　　较少见。

　　(6)肺部感染

　　常见，往往诱发或加重心力衰竭。

　　一般性治疗和预防

　　预防风湿性心瓣膜病的关键在于积极防治风湿热，在瓣膜病变已形成后，仍应积极防止风湿活动。

　　无症状期的治疗原则主要是保持和增强心的代偿功能，一方面应避免心过度负荷，如重体力劳动、剧烈运动等，另一方面亦须注意动静结合，适应作一些力所能及的活动和锻炼，增强体质，提高心的储备能力。

　　并发症的治疗包括心功能不全的治疗;急性肺水肿的抢救;控制和消除心房颤动。

　　手术治疗对慢性风湿性心瓣膜病而无症状者，一般不需要手术;有症状且属手术适应症者，可选择作二尖瓣分离术或人工瓣膜替换术。

　　结语：以上就是关于风心病二尖瓣狭窄的内容，大家对风心病二尖瓣狭窄都有相对深刻的了解了吧。患有风心病的人，一定要避免高强度的体力劳动，只需做一些力所能及的运动锻炼来增强体质，这样才不会使病情加重。

（2015-12-18  来源：民福康健康）