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运动后疲劳是如何产生的?
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2023.07.05 黑龙江

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疲劳是由于之前的锻炼导致的锻炼表现暂时下降。由于它是暂时的,运动过程中导致疲劳的机制会消散,从而恢复体力。然而,在一些疲劳机制消散的同时,其他疲劳机制以延迟的方式发展(与延迟性肌肉酸痛相同)。因此,要了解锻炼后几小时和几天的疲劳,我们需要了解 [A] 运动过程中产生的疲劳机制如何消散,以及 [B] 运动后产生的疲劳机制如何出现然后再次消散。在之前的文章中,我只关注那些在运动过程中实际产生的疲劳机制的消散,而在这篇文章中,我将重点关注仅在运动后出现的延迟疲劳机制。

在一次运动中会产生哪些疲劳机制?

在运动过程中,疲劳可以通过多种不同的疲劳机制产生,包括机制。考虑到所有类型的运动(包括力量训练和其他形式的无氧运动以及耐力运动),我们可以确定几组疲劳机制,如下所示:

1.代谢物积累(主要是力量训练);

2.糖原消耗(主要是有氧运动);

3.钙离子积累(包括兴奋-收缩偶联失败、钙离子敏感性丧失和肌膜兴奋性降低);

4.脊髓中枢神经系统疲劳;

5.脊髓上中枢神经系统疲劳(由代谢物积累或炎症介质引起的传入反馈,以及炎症介质进入血液引起)。

重要的是,这些疲劳机制中的每一个都不会以相同的速度消散。一些疲劳机制消散得非常快,而另一些则消散得慢得多。具体来说,代谢物积累在大约半小时内消散,糖原消耗在一天内逆转(尽管它可能通过钙离子相关机制而不是直接因缺乏燃料而导致这种长期疲劳),钙离子相关疲劳如果是由兴奋-收缩耦合失败引起的,则可持续数天,脊髓中枢神经系统疲劳可能会在几分钟内消散,脊髓上中枢神经系统疲劳可能会在半小时内消散(当它是由代谢物积累的传入反馈引起时)或几个小时(如果由炎症介质的传入反馈引起)。

哪些疲劳机制仅在运动后才会出现?

#1.肌肉损伤

肌肉损伤通常被认为是在运动本身的回合中产生的。这是因为它被认为是由于离心收缩期间存在的非常高水平的机械张力导致肌肉纤维拉伸直到它们断裂(导致单个肌节“爆裂”)以及细胞骨架的结构损伤而发生和肌肉细胞膜。然而,许多研究表明,肌肉损伤实际上并不会在一次涉及离心收缩的运动后立即出现。相反,在肌节重排的任何迹象变得明显之前至少有几个小时的延迟。这怎么可能?

事实上,肌肉损伤实际上并不是由离心收缩拉伸肌肉纤维直至断裂时发生的高水平机械张力引起的。如果肌肉纤维 [A] 暴露的长度远远超过生理上可以达到的长度,或者 [B] 在积极拉伸之前过度疲劳,那么肌肉纤维可能只会在重复拉伸过程中发生物理断裂。而这些情况更准确地描述为肌肉拉伤而不是肌肉损伤。

相反,大多数肌肉损伤实际上是由生化效应引起的,即在一次运动中持续激活肌肉时,钙离子流入并积聚到肌纤维中。当钙离子从肌浆网中释放出来以刺激肌动蛋白-肌球蛋白横桥结合过程,从而使肌纤维产生力量时,它们通常会立即被带回到肌浆网中。然而,当重复收缩并持续激活肌肉时,钙离子会在肌纤维内积聚。如果线粒体不能足够快地去除它们,这些钙离子的存在就会触发信号反应,导致产生降解细胞内部的钙蛋白酶(蛋白酶)。

虽然一些评论员假设离心收缩比向心收缩和等长收缩造成更多肌肉损伤的趋势清楚地证明了机械张力与肌肉损伤有关,但这种说法完全忽略了离心收缩导致拉伸激活的事实。允许额外的钙离子流入肌纤维的离子通道,对钙蛋白酶产生产生大量刺激,从而导致肌肉损伤和兴奋-收缩偶联失败。没有必要求助于离心收缩期间产生的高机械张力来解释产生了多少肌肉损伤。

事实上,导致肌肉损伤的过程显然类似于导致兴奋-收缩耦合失败的过程。事实上,它是相同的,除了钙蛋白酶攻击位于横小管的电压传感器和肌浆网的钙离子库之间的次要三联蛋白。因此,比较和对比兴奋-收缩耦合衰竭的发展与肌肉损伤的发展是有价值的。在这方面,值得注意的是,虽然兴奋-收缩偶联衰竭在一次运动中明显发展得相当快(尽管不如力量训练中代谢物积累那么快),但直到一轮运动后数小时肌肉损伤才变得明显.

在一次运动中,兴奋-收缩偶联失败发生得相对较快,部分原因是它可能是由其他机制暂时产生的,部分原因是它似乎只需要很少的钙蛋白酶活性就会对该三元连接的次要蛋白质造成损害,因此发生兴奋-收缩耦合失效。事实上,这是有道理的,因为三元结通过保持电压传感器和钙离子储存器之间的紧密接触来工作。即使对使两个结构彼此相邻的小的三联体蛋白质发生轻微破坏,也会导致到达电压传感器的电信号无法触发钙离子从钙离子库释放到细胞质中。相比之下,肌肉损伤是指肌原纤维和细胞骨架的大规模重组,它们比次要的三元组蛋白大得多。因此,对它们造成伤害的过程需要更长的时间才能发挥出来,并且直到锻炼完成后几个小时才会显现出来。

#2.脊髓上中枢神经系统 (CNS) 疲劳

虽然在运动过程中确实会发生脊髓上中枢神经系统疲劳,但脊髓上中枢神经系统疲劳的性质是非常短暂的。因此,我们当然不能说运动过程中产生的脊髓上中枢神经系统疲劳导致了锻炼完成后持续数小时和数天的脊髓上中枢神经系统疲劳。然而,脊髓上中枢神经系统疲劳可以在运动几天后测量,这意味着一旦锻炼结束,脊髓上中枢神经系统疲劳的其他一些来源肯定会出现。

在力量训练组中,由于代谢物在肌肉内积累的传入反馈,会出现脊髓上中枢神经系统疲劳。积累的代谢物刺激代谢感受器,然后将信息通过传入神经传回大脑,在那里它被记录为疲劳或灼热感。然后将这些疲劳或燃烧的感知添加到努力的感知中,这会降低在最大可容忍努力水平下可以获得的中央运动命令的大小。这反过来会导致脊髓上中枢神经系统疲劳,即无法产生正常最大水平的中枢运动命令,因此无法产生正常最大水平的运动单位募集,尽管付出了最大的努力。有氧运动时也会出现类似的现象,脊髓上中枢神经系统疲劳是由于炎症介质在肌肉内积累的传入反馈而产生的(请注意,这些炎症介质也进入血液并通过该系统以及传入反馈与大脑进行交流)。然而,一旦代谢物和炎症介质消失,脊髓上中枢神经系统疲劳同样消失。因此,这种脊髓上中枢神经系统的疲劳,最多只能在一次运动后持续一两个小时。一旦代谢物和炎症介质消散,脊髓上中枢神经系统疲劳同样消失。因此,这种脊髓上中枢神经系统的疲劳,最多只能在一次运动后持续一两个小时。一旦代谢物和炎症介质消散,脊髓上中枢神经系统疲劳同样消失。因此,这种脊髓上中枢神经系统的疲劳,最多只能在一次运动后持续一两个小时。

然而,运动完成后发生的肌肉损伤反应通常涉及炎症反应。这种炎症反应是肌肉损伤和修复过程不可或缺的一部分。然而,它也会导致脊髓上中枢神经系统疲劳,其方式与炎症介质在有氧运动期间(以及长时间的力量训练期间)引起脊髓上中枢神经系统疲劳的方式大致相同。虽然尚未证明这些特定的炎症介质可以通过肌肉的传入反馈引起脊髓上中枢神经系统疲劳,但已发现它们通过进入血流引起脊髓上中枢神经系统疲劳,并通过行动引起疲劳和努力感的增加直接作用于大脑。

这在实践中意味着什么?

鉴于运动期间发生的唯一持久疲劳机制是兴奋-收缩耦合失效,并且运动后发生疲劳的唯一机制是肌肉损伤和脊髓上中枢神经系统疲劳,我们可以将这三种疲劳识别为锻炼后几天持续疲劳的唯一原因。这一点很重要,因为肌肉损伤和兴奋-收缩耦合失败都是由相同的最终原因引发的,即由于持续的肌肉激活导致肌纤维内钙离子的积累,而脊髓上中枢神经系统疲劳本身就是由肌肉损伤引起的炎症反应引起。

因此,在单一收缩模式(离心、向心或等长收缩)的背景下,我们现在可以根据激活的持续时间来预测锻炼后单个肌肉纤维将经历的持续疲劳量。此外,我们还可以根据肌肉被激活的持续时间来预测锻炼后整块肌肉的疲劳程度。

不幸的是,肌肉激活时间和肌肉损伤之间的这些关系对于肌肉纤维或整个肌肉来说都不是线性的,因为钙离子积累似乎保持相对较低(可能是线粒体正在去除离子)直到某个时间点,之后它加速相当快。事实上,这就是为什么接近肌肉力竭会影响力量训练期间的疲劳,因为这是一组的最后两次重复似乎涉及大量增加的兴奋-收缩耦合失败。此外,整个肌肉被激活的持续时间与由此产生的疲劳之间的关系将不是线性的,因为慢肌纤维比快肌纤维更不容易钙离子积累(因为它们有更多的线粒体)。因此,

尽管如此,即使关系不是线性的,我们仍然可以说导致锻炼后疲劳的主要因素是肌肉纤维和整个肌肉被激活的持续时间。这为我们提供了一个原则,我们可以使用该原则来最大程度地减少发生的持续疲劳,因为我们现在可以通过最大化引起适合这些结果(募集运动单位的能力增强、协调性增强、肌肉纤维直径和长度增加)同时减少了肌肉纤维被激活的持续时间。

结语

疲劳是由于之前的锻炼导致的表现能力暂时下降。在力量训练运动中,疲劳是由代谢物积累、钙离子积累、脊髓CNS疲劳和脊髓上CNS疲劳引起的。在有氧运动中,疲劳是由糖原消耗、钙离子积累、脊髓中枢神经系统疲劳和脊髓上中枢神经系统疲劳引起的。运动后,只有兴奋-收缩耦合衰竭(一种由钙离子积累引起的疲劳)仍然存在。然而,由肌肉损伤后的炎症反应引起的肌肉损伤和脊髓上中枢神经系统疲劳会在运动后的数小时和数天内出现,因此只有三种持续存在的疲劳类型是 [1] 兴奋-收缩联轴器故障,[2] 肌肉损伤,[3] 脊髓上中枢神经系统疲劳。此外,由于兴奋-收缩偶联失败和肌肉损伤是由肌肉激活后钙离子积累引起的,并且由于脊髓上中枢神经系统疲劳是由肌肉损伤引起的炎症反应引起的,因此这三种持续疲劳机制最终都是由肌肉暴露引起的。纤维持续激活。因此,最大限度地减少肌肉激活持续时间,同时最大限度地增加引起适应的关键刺激是优化力量训练频率的关键。所有三种持续疲劳机制最终都是由肌肉纤维暴露于持续激活期引起的。因此,最大限度地减少肌肉激活持续时间,同时最大限度地增加引起适应的关键刺激是优化力量训练频率的关键。所有三种持续疲劳机制最终都是由肌肉纤维暴露于持续激活期引起的。因此,最大限度地减少肌肉激活持续时间,同时最大限度地增加引起适应的关键刺激是优化力量训练频率的关键。

图丨网络

编译丨季大湿

排版丨季大湿

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