第五章 现代医学的肾脏学基础
第一节 肾脏的解剖结构
一、肾脏的结构 表15
状态
描述
肾
脏
的
结
构
肾脏前的位置
肾脏位于腹后壁，脊柱两侧。前面有腹膜遮盖，故肾为腹膜外器官。右肾比左肾略低1～2厘米。右肾的上端平第十二胸椎，下极平第三腰椎。左肾上端平第十一胸椎下缘，下端平第二腰椎下缘。肾脏与12肋骨的关系，是12肋斜过左肾的中部，右肾的上部。肾门与第一腰椎平齐。
肾脏后的位置
肾的后面贴近腰方肌、腰大肌的外缘和膈，肾的被膜由内向外依次为：纤维膜、脂肪囊、筋膜。肾的正常位置，主要靠筋膜、肾脂肪囊及其与周围的连接来固定。其上1/3仅借膈与胸腹腔相隔。
男女差别
肾脏的位置可有个体差异。女子一般低于男子，儿童低于成人。
肾脏和邻接脏器的关系
肾的前面接连腹腔器官：右肾的上2/3接触肝的右叶，下1/3接触结肠右曲，内侧缘接触十二指肠的的降部；左肾的上1/3接触胃，中1/3贴靠胰体，下1/3接触空肠，外侧缘的上半与脾相接，下半与结肠左曲相接。还有肾的上端与内侧缘的一部分与肾上腺相接。
肾脏的形态
肾脏为成对的实质性器官，左右各一，外形似蚕豆，表面光滑，呈红褐色。左肾细长，右肾短宽。肾长约10～12厘米，厚3～4厘米，宽5～6厘米，每侧重约120～150克。
肾脏的血液循环特点
1. 肾动脉直接由腹主动脉出发，进入肾时血液压力高、流量大。肾小球毛细血管压力一般为60mmHg，比身体一般毛细血管压力约高一倍；肾血流量可占心输出量的20％，比脑的供血量还大4倍。这就有力于肾小体发挥滤过功能，从而为清除血液中代谢废物及有害物质提供了有力条件。
2. 肾动脉入肾后，两次形成毛细血管网。血液流经输出小动脉后，血压大大降低，血浆开始已浓缩，胶体物质浓度相对增加，渗透压升高。当流经肾小管周围的毛细血管时，其中的血压进一步降低，有力于肾小管腔内液体的重吸收入血。同时毛细血管于肾血管的分泌和排泄。
3. 肾脏不同区域的流量不同，皮质血供丰富，流速也快。髓质供血少，流速也慢。在强烈刺激情况下，小叶间动脉远端2/3发生痉挛，皮质外侧2/3血供减少或中断，因而表浅肾单位的肾小体正常滤过作用停止。近曲小管与远端小管也失去血液供用。正常流经皮质的血液发生了动力学改变，大量血液从髓旁肾小体经髓质直小血管流入小叶间静脉、弓状静脉，形成肾循环短路，因而造成皮质缺血性损害。这是急性肾功能衰竭的主要原因。
二、肾脏的解剖结构
肾脏的大体解剖结构表 表16
解剖名称
描述
皮质和髓质
如果把肾脏沿肾门切开为前、后两半，可以从切面看到皮质和髓质两部分。皮质在外部，包绕髓质，呈红色。皮质向深部伸入髓质的部分叫肾柱。髓质在内部，色淡，是由十几个肾锥体组成的。肾锥体的底向皮质，尖端钝圆，伸向肾窦，叫肾乳头。肾乳头上有许多小孔，叫做乳头孔，是乳头管的开口。每一锥体及其周围的皮质构成一个肾叶。成年人肾叶分界不明显胎儿和婴儿的肾叶较明显。
肾盏
肾乳头周围包有类似漏斗的膜性小管，叫做肾小盏，它收集由乳头孔滴出的尿液。几十个肾小盏合成一个肾大盏，约有2～3个肾大盏集合形成肾盂。肾盂呈前后扁的漏斗状，其末端渐细，出肾门而形成输尿管。
肾间质
肾间质：主要是一些网状纤维和胶原纤维交织分布于肾实质成分之间。间质以成纤维细胞最多，呈星状或不规则形状。第二种细胞是巨噬细胞。肾髓质的间质成分较多，并且自肾锥体的底部到肾乳头尖，间质逐渐增多。间质内含有髓质间质细胞，该细胞内有数量不等、大小不一的脂滴，该细胞能合成和分泌前列腺素。
第二节 肾脏的一般组织结构及特点
一、肾单位
肾单位是肾脏结构与功能的基本单位，它由一个肾小体和相通的小管组成。人类每个肾脏约有一百万个肾单位。肾小体90%以上分布在肾皮质部分。肾小体是由肾小球及包围在其外的肾小球囊组成。肾小球的核心是一团毛细血管网，它的两端分别与入球动脉及出球动脉相连。肾小球外覆以肾小球囊，肾小球囊的壁层上皮细胞与肾小管上皮细胞相延续，其囊腔与肾小管腔相通。肾单位按其在肾脏部位不同，分为皮质肾单位和髓旁肾单位。在皮质内层近髓质处的称髓旁肾单位，其肾小管甚长，伸入到髓质内层，甚至达到乳头部，其出球小动脉除分支形成毛细血管网外，还发出直小血管进入髓质内层。皮质肾单位的肾素含量高于髓旁肾单位。而髓旁肾单位的肾小管长，加上有直血管的逆流交换作用，这对保持髓质高渗及尿液浓缩有重要作用。
肾单位的结构 表17
肾
小
球
肾小球（肾小体）呈球形，直径为200微米，由血管球及肾球囊两部分组成。肾球囊包被在血管球外面。这种结构关系可以比作把拳头，（代表血管）伸到没有充气的球胆（代表肾球囊）内，结果双层的球胆包被在拳头之外。
血管球
位于肾球囊内，由肾脏的输入（入球）小动脉进入肾球囊后，分支形成数十条毛细血管蟠曲而成。毛细血管又汇集成一条输入（入球）小动脉，由同侧出肾球囊。输出小动脉较输入小动脉细，故使流经血管球内的血液形成较高的压力。血管球的毛细血管内皮很薄，只由单层扁平上皮细胞和基膜构成。电子显微镜下可见毛细血管内皮细胞的胞体由许多圆形小孔，外面的基膜厚约0.1微米的薄膜。
肾球囊
是由肾脏近曲小管的盲端膨大凹陷而成，分内外两层，内层又叫脏层，紧包在血管球毛细血管内皮细胞外面的基膜上。电子显微镜可见脏层上皮是由单层具有许多突起的细胞（足细胞）组成，其大突起又伸出许多小突起相互穿插，期间有很小的空隙。外层又叫壁层，是由单层扁平上皮构成。存在于脏、壁两层之间的空隙叫球囊腔。
肾小球的滤过作用
肾小球滤过膜由血管球毛细血管的内皮细胞、基膜及肾球囊脏层的上皮细胞形成。内皮细胞上有许多圆形小孔，基膜很薄，上皮细胞之间有空隙，好象筛子一样，这些结构特点都有力于肾小球对血管的过滤作用。正常情况下，血浆中大分子物质除少量白蛋白外，其他球蛋白、纤维蛋白原等，一般不能通过滤过膜；小分子物质如葡萄糖、无机盐、氨基酸、水、尿素等。则可通过滤过膜至球囊中形成原尿。但在炎症、缺氧或中毒时，则可通过滤过膜的通透性增大。蛋白质、红细胞等都可滤出，从而形成蛋白尿、血尿。在急性肾炎使，由于血管球内皮细胞增生、肿胀、或血管收缩等病理变化，影响了肾小球的滤过功能，故可出现少尿。
肾
小
管
平均长约50～55毫米，全层由单层上皮构成，各段形态结构如下：
近曲小管
是肾血管中较粗的一段，也是肾小管重吸收最重要的一部分。在组织切片上可见其上皮细胞较大，呈锥状体，核圆胞质染成粉红色，其管腔不规则。细胞的游离面有刷毛缘，基底部有基底纹。电子显微镜下可见刷毛缘是由细胞向表面突出的许多微绒毛构成；基底纹则是由细胞基底部的细胞伸向胞质内的纵行折叠，期间夹有线粒体。这些结构都扩大细胞的表面积，有力于近曲小管从肾小球滤过出来的原尿重吸收葡萄糖、无机盐和水分。
远曲小管
较短，其上皮细胞为立方形，胞质较近曲小管较浅，管腔大而规则，。其功能为重吸收水分和无机盐。
髓袢降支
管径最细，由单层扁平细胞构成，有重吸收水分和离子（Na+）的功能。
髓袢升支
较降支粗，由立方形上皮细胞构成，主要功能是重吸收Na+ 。
集合管
集合管（收集管）和乳头管 分别由立方和高柱状细胞构成，管腔大，可能有与远曲小管相似的功能。
肾小球系膜
肾小球系膜是位于肾小球毛细血管袢之间的一种特殊间充质，由系膜细胞和系膜基质组成。系膜细胞的作用可能有；①收缩作用，入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系膜细胞的调节，以影响毛细血管袢的内压和滤过率。②支持作用，它填充于毛细血管袢之间，支持毛细血管的位置。③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。④分泌肾素，在肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。
系膜基质充满系膜细胞，在内皮细胞和基膜之间，能让大分子物质通过并能网络供系膜细胞吞噬。
肾小管旁器
肾小球旁器肾小球旁器由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞所组成。上述三种成份均位于入球小动脉和出球小动脉构成三角区上，致密斑构成三角区的底边，肾小球旁器对入球动脉压力及肾小管中的钠浓度反应敏感，以此来调节肾素—血管紧张素—醛固酮系统。
五、肾小管和集合管肾小管为肾小球囊的延续，有近曲小管、髓袢与远曲小管三部份，肾小管主要调节水盐代谢，即进行重吸收和分泌作用。肾小管汇合成集合小管，后者又汇合成集合管，穿过肾髓质至肾乳头顶端开口肾盂。
肾血管
肾动脉由肾窦入肾实质，然后分成4-5支叶间动脉，行于肾柱中，叶间动脉在髓质和皮质交界处分成弓形动脉，由弓形动脉分成许多小叶间动脉，伸向皮质。由小叶间动脉分成入球小动脉。每个入球小动脉分成毛细血管袢，即肾小球内的毛细血管网。肾小球内毛细血管袢再汇成出球小动脉，围绕肾小管，同时由出球小动脉分出一支直小血管伴随肾小管降支、髓袢及升支，然后入小叶间静脉。静脉伴随各分支动脉而行。在有效循环血量不足或交感神经兴奋时，由于入球小动脉收缩，血液经短路直接进出球小动脉，再经直小血管进入髓质区，这样造成皮质区明显缺血，而髓质区相对充血现象。
肾间质
肾间质在肾小管和血管间夹有少量结缔组织，称为肾间质，肾间质在皮质区甚少，而在锥体乳头处则甚丰富。间质内含有纤维、基质和间质细胞。肾间质具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促进尿液浓缩功能。
第三节 肾脏的生理功能
表18
尿
液
的
生成
正常人两侧肾脏血流量每分钟1000-1200ml，其中血浆流量每分钟约600-700ml。单位时间内肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率，正常成人每分钟约120±15ml。两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达150-180升。所滤过的这部分血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合管,约99%被重吸收。因此排出体外的尿液一终尿仅有1500-1800ml。
机体在代谢过程中所产生的代谢产物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。除了由肾小球滤过外，肾小管尚可直接分泌其些代谢产物，如肌酐、氢离子、钾离子等，以排出体外。但在排泄分泌的同时尚有重吸收过程。如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部重吸收。
调
节
酸
碱
平
衡
人体的体液有一定的酸硷度，这种酸硷平衡是维持人体生命活动的重要基础。人体在正常膳食情况下，体内产生大量的酸性物质和少量的硷性物质。酸性物质主要有两大类：碳酸（挥发性酸）和固定酸（非挥发性酸）。糖、脂类、蛋白质氧化分解产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物质，主要由肾脏排出体外，称为固定酸。固定酸主要由蛋白质生成，体内生成固定酸的数量和食物蛋白质含量成正比。固定酸必须被中和并由肾脏排出，否则会对机体造成严重的危害。正常情况下，代谢产生的酸性物质或硷性物质进入血液不会引起血液PH值的显著变化，主要是由于体内有一系列的调节机制，即：①体液中的缓冲系统。②呼吸系统。③肾脏。肾脏的调节作用缓慢，但能完整地调节血液PH值。这是肾脏的重要功能之一。机体产生的固定酸，每天约为40~60毫摩尔氢离子，它们可以通过肾小管泌氢作用自尿中排出。近曲小管、远曲小管、集合管细胞都可以泌氢。肾小管在排出酸性尿时，通过氢离子--钠离子交换，生成新的碳酸氢根离子，从而使在体液缓冲系统和呼吸系统调节机制中损失的碳酸氢根离子得到补充。同时，血浆氢离子浓度和二氧化碳分压的升高，均可刺激呼吸中枢，加强呼吸运动，使二氧化碳排出增多，血浆碳酸浓度下降。由于碳酸氢根离子的补充和碳酸的减少，使血浆中碳酸氢根离子与碳酸的比值不因对固定酸的缓冲而发生明显改变，使血浆PH值保持在正常范围。这样，肾脏通过对肾小球滤过的碳酸氢盐的重吸收和生成新的碳酸氢盐，从而使细胞外液中的碳酸氢盐的浓度保持稳定，以维持体液的酸硷平衡。此外肾脏的泌氢离子和碳酸氢根离子重吸收功能受动脉血的二氧化碳分压、血钾浓度等多种因素的影响。原发性代谢性酸中毒或硷中毒的形成，主要与呼吸运动和肾脏活动有关，其中肾脏起着理更大的作用。
调节肾素
功能
肾素95%以上来自肾小球旁器，后者是肾素合成、贮存、释放场所。另有2-5%肾素来自致密斑、间质细胞和出球小动脉内皮细胞。它是一种蛋白水解酶，分子量为42000、可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解，形成血管紧张素Ⅰ，再在肺组织转换酶作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，经氨基肽酶水解，继续转化为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅲ亦可由血管紧张素Ⅰ经脱氨基酶、肺转换酶的作用而生成。该肾素—血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。
肾素的分泌受交感神经、压力感受器和体内钠量的调节。肾小球旁器具有α、β2肾小腺素能受体。交感神经兴奋，末稍释放儿茶酚胺，通过β2受体，激活腺苷酸环化酶，产生CAMP，促使肾素分泌。肾小球旁器本身具有压力感受器，可感受肾小球小动脉内压力和血容量的变化；当全身有效循环血量减少，肾内灌注压降低，入球小动脉压力下降，则可刺激肾小球旁器的压力感受器，促使肾素分泌。致密斑则为肾内钠感受器，体钠量减少时，流经致密斑的钠通量减少，亦可刺激肾素分泌。关于致密斑钠通量对肾素分泌的影响，有不同看法，有人认为决定肾素分泌不是致密斑钠通量，而是通过致密斑进入细胞内的钠量，如速尿，可抑制肾小管对钠的重吸收，流经致密斑的钠通量增加，但速尿可抑制钠进入细胞内，使细胞内钠量减少，促进肾素分泌。此外，肾素分泌尚可受血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素水平的反馈调节。高血钙、高血镁、低血钾等亦可刺激肾素的分泌。
调节激肽释放酶
缓激肽释放酶—激肽系统缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆α2球蛋白(激肽原)而生成。激肽释放酶90%来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一种起局部作用的组织激素。其主要作用：①对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。②抑制抗利尿激素(ADH)对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，从而能使血压降低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节，其中醛固酮最为主要，它可促进激肽分泌，低血钾可抑制醛固酮分泌，而减少激肽释放酶，高血钾则反之。
调
节
前
列
腺
素
前列腺素前列腺素(PG)是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，称为前列腺烷酸，有一个环戊烷及二条脂肪酸，据其结构的不同，PG有A、E、F、H等多种，肾小球主要产生PGF1α、PGE2。肾内PG，主要起局部作用。PG最终经肺、肝、肾皮质内PG分解酶(15羟脱氢酶)灭活。PG合成是由PG前体即花生四烯酸(在肾间质细胞内脂肪颗粒中)，在PG合成酶作用下生成PG。PG经环氧化酶及血栓素A2合成催化下可转变成TXA2。PG具有很强的扩血管效应，对血压和体液调节起重要作用，亦可刺激环磷酸腺苷的形成，对抗ADH，引起利钠排水，使动脉压下降,但各种PG的生理效应有一定差异；PGF2对血管舒张及利尿作用最强，PGA2与PGE2相似，PGF1α具缩血管作用，PGI2(又称前列腺环素)与TXA2是相互对抗的物质。肾内PG分泌受许多因素影响，缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中占有关键性地位。临床上已有应用PGA2、PGE2治疗顽固性高血压、肾脏许多疾病如Bartter/s综合征，溶血性尿毒症综合征、肾功能衰竭、肾病综合征等，与肾内激肽一前列腺素系统失调有关。
调节红细胞生成素
促红细胞生成素(EPO)是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量60000左右，90%由肾脏产生，约10%在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素(recombinant human erythopoietin,r-hu Epo),其作用与EPO相同，可使慢性肾衰贫血逆转。EPO的合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节，减少氧供或增加组织需氧量，可激活肾脏腺苷酸环化酶，生成CAMP，使非活性蛋白激酶活化而促进EPO的分泌。EPO可通过反馈机制抑制EPO生成，保持机体红细胞维持在正常水平。由于肾脏有EPO的生成与调节的双重作用，一旦肾EPO分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。
调节1，25羟D3
1.25羟D3[1.25(OH)2D3] 体内生成或摄入的维生素D3需经肝内25-羟化酶的催化，形成25-羟D3，后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中1-羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25-羟D3。其主要生理作用：①促进肠道对钙、磷的吸收。1.25羟D3可经血液转运至小肠粘膜上皮细胞的胞浆内与受体蛋白结合，进入细胞核，促进DNA转录mRNA，促使细胞合成钙结合蛋白，1分子钙结合蛋白可结合4分子钙离子，促进钙离子浓集、转运。磷在肠道的吸收是沿肠粘膜对Ca+运转后所形成的电化学梯度进行弥散的。②促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。1.25-羟D3可促进破骨细胞的活动，增强甲状旁腺素对破骨细胞敏感性，促进骨溶解，钙从老骨中游离出；它又可促进软骨细胞的成熟与钙化，形成浓集钙质颗粒软骨细胞，促进新骨的钙化，使骨质不断更新。1.25-羟D3受血钙、血磷的调节，并受甲状旁腺素和降钙素的控制。低血钙、低血磷可促进1.25羟D3生成，反之则减少。甲状旁腺素可激活肾脏1-羟化酶，促进1.25羟D3生成，降钙素则抑制1-羟化酶，使1.25羟D3生成减少。当血钙降低，甲状旁腺素分泌增加。1-羟化酶活性增强，促进1.25羟D3生成，使血钙升高；反之则血钙降低，从而维持了血钙相对恒定。1.25羟D3的生成还受自身反馈的调节。许多疾病可影响1.25羟D3生成，如慢性肾脏疾病，因肾器质性损害，1-羟化酶生成障碍，使得1.25羟D3生成减少，可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。
调节
利钠激素
利钠激素的主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收，其来源、性质未明。
此外，胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，可诱发消化性溃疡。
调节钠、钾、氯
保持在体内的平衡
医生应对肾脏病患者的钠、钾、氯等电解质特别关注，需经常反复检查，对其进行监测。这是因为肾脏是钠、钾、氯的主要排泄场所。在体液中，钠离子是细胞外液中最主要的电解质，钾离子是细胞内液中最主要的电解质。钠、钾、氯的排泄直接关系到体内这些离子的相对平衡，对保持正常体液的渗透压、体液量以及酸硷平衡具有极为重要的意义。
尿钠是通过肾脏的滤过和重吸收作用而后排出体外的。正常成人，血浆的钠离子浓度为138~145毫摩尔/升，绝大部分是以氯化钠的形式存在，其次是碳酸氢钠等。肾小球滤过率一般为180升/24小时，而每日排出的钠离子仅3~5克，99%以上的钠离子被肾小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其余为髓袢升支、远曲小管和集合管重吸收。钠的排泄受以下多种因素的影响：
（1）肾小球滤过率与球管平衡。每单位时间从肾小球滤过的钠离子量，对尿钠的排出具有重要影响。近端小管重吸收钠离子的量随肾小球滤过率的变化而变化。若无球管平衡，当滤过的钠离子增加1%时，终尿中排出的钠量会增加两倍以上。
（2）肾上腺皮质激素都有保钠的作用，其中以醛固酮的作用为最强。醛固酮增多可导致水钠潴留。
（3）肾动脉压或肾静脉压增加可使钠的重吸收减少。诸如以上的原因都可以影响钠的排泄。
正常人血清钾浓度为3.5~5.5毫摩尔/升，每日尿排钾1.2~3.2克，肾脏保留钾的能力不如钠。血清钾几乎全部可以从肾小球滤过，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。肾脏排泄钾的量主要取决于肾小管分泌钾的速率。影响肾脏排泄钾的因素主要有下列几个方面：
（1）钾平衡。正常人摄入钾盐增加时，尿钾排出也增加。
（2）肾小管细胞内钾的浓度。当肾小管细胞内钾离子浓度增加时，远曲小管对钾的重吸收减少，尿钾的排出增加，反之，则尿钾排出减少。
（3）远曲小管和集合管中钠离子的含量。每当远曲小管对钠的重吸收增加时，钾的分泌量即可增加。
（4）醛固酮的影响。当血清钾离子浓度升高时，可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，从而使钾排泄增加，使钾离子浓度恢复正常。这对维持正常血钾浓度具有重要意义。
正常人血浆中氯离子的浓度约为98~108毫摩尔/升，主要存在于细胞外液，细胞内液的氯离子浓度只有1毫摩尔/升，血液中氯几乎都以氯化钠的形式存在。每日随尿滤出的氯量约为5~9克。肾小球滤过液中的氯离子，99%在肾小管中重吸收入血，其中60~80%在近曲小管重吸收。由于钠在近端小管主动重吸收，引起水被动重吸收，使管腔中氯、钾离子等的浓度升高，通过扩散而被子动重吸收。因此钠的主动重吸收直接关系着包括氯在内的钾、钙等离子的重吸收。凡未被重吸收的氯，主要以氯化钠形式随尿排出，小部分以氯化铵由尿排出。尿氯的排泄量，主要受摄入钠盐的影响，其次与肾小管液中的酸硷度有关，肾小管泌氢离子增加，远曲小管重吸收氯离子减少，尿中排氯增加。
综上所述，肾脏通过钠、钾、氯等排泄的调节，保持体内钠、钾、氯的正常水平，对维持人体正常的生理功能具有重要意义。
调节
血压作用
（1）肾脏--体液机理。肾脏通过对水盐的排出量的调节从而改变循环血量及心输出量来达到调节血压的目的。压的调节。肾前列腺素主要由肾髓质乳头的间质细胞和集合管生成，主要为前列腺素A2和前列腺素E2，其主要生理作用为舒张血管，降低外周阻力，以及抑制近曲小管对钠、水的重吸收，减少血容量，使动脉压降低。肾脏病时，前列腺素分泌不足，可能为肾性高血压的重要因素之一。
（2）肾素--血管紧张素--醛固酮系统。在生理情况下，该系统通过缩血管效应直接对动脉血压进行调节以及通过影响醛固酮分泌使钠和体液量保持平衡，使血压处于相对稳定。肾素为肾小球旁细胞所分泌，其分泌量受肾小动脉压及流经致密斑原尿中的钠量等因素影响。肾素作用于血浆内的血管紧张素原，产生无活性的血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，成为活性的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ主要有两种作用：①引起小动脉血管收缩。②促进肾上腺皮质合成和分泌醛固酮。醛固酮分泌增加，促进了肾小管对钠的主动重吸收和水的被动重吸收，使循环血量增加，血钠浓度升高。血钠还可使血管壁对缩血管物质的反应性加强。
（3）肾前列腺素对血提起血压，人们首先想到是心血管系统、神经系统等。其实血压与肾脏关系甚为密切，肾脏在人体血压调节方面起着非常重要的作用。一般说来，机体血压的快速调节以神经为主，缓慢调节则以肾脏为主。肾脏对人体血压的调切主要有3种机理：
