盐酸普罗帕酮属IC类抗心律失常药物，其对室上性和室性心律失常都有较好的疗效且副作用相对较小，因此普罗帕酮是目前临床上被广泛使用的抗心律失常药物。
药理作用及心脏电生理效应
1、具有局部麻醉作用和直接膜稳定作用。细胞电生理研究表明普罗帕酮能抑制心肌细胞快Na内流，降低动作电位0相最大上升速率和幅度，高浓度时也有抑制Ca2内流作用，因此可减慢传导速度；此外，能轻度延长动作电位时程和有效不应期，提高细胞膜阈电位，因此降低心肌细胞自律性，阻断折返，抑制触发活动。
2、临床电生理研究表明有延长房室传导系统的有效不应期，减慢房室传导的作用，也能延长心房和心室的有效不应期，因此使PR间期、AH间期、HV间期、QT间期延长，QRS波增宽。对预激综合征病人，延长旁道前传和逆传有效不应期，并能减慢旁道的传导。
3、在慢代谢人群(约占人群的10)以及在较高剂量时显示出β受体阻断作用，其强度约为普萘洛尔的5，这一作用的临床意义尚不十分明确。
4、普罗帕酮有一定的负性肌力作用，可使中度心功能不全病人的肺毛细血管嵌碶压增加，心输出量和心脏指数轻度下降。口服此类作用较小。
药代动力学
口服几乎完全吸收，受过效应明显，口服约3.5小时达血药浓度峰值，作用持续时间4-8小时，生物利用度约4.8-23.5。吸收后主要成分分布于肺组织，其浓度比心、肝、肾等要高10-20倍。90以上与血浆蛋白结合，在肝脏代谢。主要代谢为5-羟基普罗帕酮和N-desalkyk普罗帕酮，后两者均具有抗心律失常药理活性。血药浓度个体差异大且半衰期也不相同，有效浓度为0.2-1.5mg/L半衰期在正常为2-10小时、代谢减退者为12-32小时这可能与遗传性肝代谢的差异性有关。约1以原尿由尿中排出，90以氧化代谢物经粪和尿排除。
适应症和疗效
在美国，普罗帕酮主要用于致命性室性心律失常。而在我国，普罗帕酮也用于室上性心律失常以及急性心梗时出现的心律失常。普帕帕酮能使部分慢性房颤病人长时间维持窦性心律，也能使部分阵发性房颤病人房颤发作次数减少或不发作。对预激综合征并发的各种心律失常均有效。
1、室上性早搏和阵发性室上性心动过速 因射频消融可以根治该种心律失常，目前不主张长期口服抗心律失常药来预防发作；普罗帕酮治疗室上性早搏时，疗效远比维拉帕米好，与莫雷西嗪相当，比胺碘酮略差。
2、心房颤动和心房扑动 静住普罗帕酮可减慢房颤和房扑的心室率，今年国内多中心研究表明静注地尔硫卓控制房颤快速心室率的有效率达90以上，值得借鉴。普罗帕酮也用于房颤和房扑的复律（静注）以及预防或减少房颤和房扑的发作（口服）。按目前抗心律失常药物在心房颤动的应用趋势，普罗帕酮（IC类药物）可作为无器质性心脏病阵发性房颤的首选药物；而对于器质性心脏病心房颤动者，无论是用于转复心律或是预防发作，均应避免使用IA类药物（奎尼丁）、IC类（普罗帕酮）药物。临床使用普罗帕酮治疗各种心律失常的频度相当高，因I类抗心律失常药物可增加器质性心脏病患者的病死率，故应引起相当重视。
3、室性早搏与室性心动过速治疗室性心律失常，普罗帕酮用于心肌梗死后室性心律失常的病人是否增加病死率目前尚不清楚。
不良反应
1、对心脏的不良反应表现为使病窦综合征和房室传导阻滞加重，少数可诱发心力衰竭，普罗帕酮也有致心律失常作用。
2、心脏以外的不良反应主要是胃肠道及神经系统的反应，表现为口干、色唇麻木、头晕、头痛、恶心、呕吐、便秘、味觉和嗅觉的改变偶有视力模糊在减量和停药后消失
联系客服
