众所周知，高血糖可以损害并抑制胰岛β细胞的分泌功能，这就是我们常说的“葡萄糖毒性作用”，简称“糖毒性”。
如果能在病程早期及时解除“糖毒性”，可以明显使改善患者的胰岛功能。同样地，高血脂（即脂代谢异常）也可导致胰岛β细胞损害，加重机体胰岛素抵抗，我们称之为“脂毒性”。
一般说来，糖尿病患者往往对高血糖比较重视，治疗上也比较积极；相比之下，往往对高血脂的危害认识不足，重视不够。下面，我们就来谈谈“脂毒性”的有关问题。
所谓“脂毒性”，是指血中游离脂肪酸（FFA）水平过高，超出了脂肪组织的储存限度，多余的游离脂肪酸（FFA）以甘油三酯（TG）的形式沉积在肝脏、肌肉以及胰岛β细胞等非脂肪组织中，从而引发外周胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能障碍，导致2型糖尿病。这就是糖尿病发病的“脂毒性”学说。
进一步的研究发现，“脂毒性”不仅是导致糖尿病的重要原因，还是导致血管动脉粥样硬化及糖尿病慢性并发症的罪魁祸首，可以造成多个靶器官的损伤，如心脑血管疾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、脂肪肝等等。
并且，这些损害有的在糖尿病前期就已经出现，由此说明“脂毒性”对糖尿病患者心血管的损害可能比“糖毒性”来得更早。在许多人眼里，高血糖是导致糖尿病各种急慢性并发症的罪魁祸首，好像只要控制好血糖，糖尿病的各种慢性并发症就不会发生。但事实并非如此。
著名的UKPDS研究发现，严格控制血糖可以显著减少2型糖尿病微血管并发症（糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等）的发生，但对降低大血管并发症（即心脑血管并发症）效果并不明显。
因此，对糖尿病患者而言，仅仅控制好血糖还远远不够，还要控制好血脂、血压、肥胖、吸烟等多种心血管危险因素。早期消除“脂毒性”，不仅可以大大减少糖尿病的发生，而且可以预防糖尿病的慢行并发症。
长期以来，人们对于糖尿病的治疗只是局限于纠正糖代谢紊乱，但事实上，纠正脂代谢紊乱也是防治糖尿病及其并发症的重要一环，糖尿病患者应把将降糖、降脂放在同等重要的位置。
脂代谢紊乱的治疗包括“生活方式干预”和“药物治疗”两个方面：
生活方式干预，包括合理膳食、规律运动、控制体重、戒烟等等。患者应尽量少吃油炸食品、肥肉及动物内脏，做菜尽量选择植物油，减少饱和脂肪酸的摄入，适当增加富含膳食纤维的食物（如粗杂粮及绿叶蔬菜）摄入。
有氧运动锻炼（如慢跑、游泳、健身操等）不但可以增强心肺功能、改善胰岛素抵抗和葡萄糖耐量，而且还可减轻体重，并在一定程度上降低血脂水平。
常用的调脂药物包括他汀类、贝特类、依折麦布和烟酸类等等，其中，他汀类、依折麦布以降低胆固醇为主；贝特类、烟酸类以降低甘油三酯为主，每个患者可以根据自身血脂谱的特点合理选用。
另外，糖尿病患者在选择降糖药物时，应优先选择哪些兼有降糖及调脂作用、不增加或能降低体重、能够使心血管获益的降糖药物，如SGLT-2抑制剂、二甲双胍、GLP-1激动剂等等。
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