什么是高血压，血压高的原因?
高血压是中老年人的常见病，又是人类死亡的主要疾病，如冠心病、脑血管病等的重要危险因素。目前，我国高血压患者数量每年以350万人的速度增加。
高血压的危害在于对心、脑、肾等器官的损害，明显地降低患者的生活质量，严重地危及患者的生命。脑卒中、心衰、心肌梗塞和尿毒症是高血压的三大并发症，也是高血压的死亡原因，其死亡率占人类死亡的首位。
近年来，国内外学者对高血压的研究十分重视，但迄今为止，高血压只可控制，难于治愈。及早、持久有效地防治高血压，对减少心脑血管病及尿毒症的发生，提高生活质量，降低病死率，均具有重要的意义。
【血压是如何形成的】
我们常说的血压，是指所测定的肱动脉压力。血压是由于血液循环而形成的动脉压力。在血循环中，血液由心脏泵出，经过体循环和肺循环，再回到心脏。而在血管中流动的血液由于心脏的泵作用而形成压力，这种压力作用于血管就形成了动脉压。血压的高低受心搏击量、血管阻力、血液粘稠度等因素的影响。
血压包括收缩压及舒张压。我们平常所说的“高压”即为收缩压、“低压”即为舒张压。血压必须维持在一定的范围，才能保证血循环的正常运行，保证人体重要脏器的供血，维持生命的正常功能。
【高血压的形成机理】
高血压是指在未服抗高血压药物情况下，收缩压大于或等于140毫米汞柱或舒张压大于或等于90毫米汞柱的一种疾病。可分为原发性高血压和继发性高血压。
平时所说的高血压是指原发性高血压。它是病因未十分明确，以血压升高为主要表现的一种独立疾病，约占高血压中的80%?90%。多年来，许多学者对高血压的发病机理进行了解，总结了高血压的发病可能与以下因素有关。
1、遗传因素
高血压属多基因遗传，父母均患高血压者，其子女患高血压的机率可达45%。相反，双亲血压正常者，其子女患高血压的机率仅为3%。
2、环境因素
(1)职业
从事脑力劳动和紧张工作的人群患病率比体力劳动者高。城市居民患病率高，且发病年龄较早。原因可能与生活紧张程度、精神心理因素和社会职业有关。
(2)饮食
营养因素与血压调节密切相关。如果摄入太多钠盐，大量饮酒，长期喝咖啡，膳食中缺少钙钾，饮食中饱和脂肪酸过多，均可使血压升高。平时以素食为主的人血压比以肉食为主者低，经常吃鱼的地区，其血压水平也较低。
(3)吸烟
吸烟主要通过损伤血管内皮而导致心血管病。吸烟不仅是冠心病的危险因子，还可致血压升高。烟草中的烟碱和镉可导致血压升高。
(4)年龄和性别
人群普查发现，40岁以后高血压患病率明显升高。高血压也有性别差异，其患病率男性高于女性，但绝经期后的女性患病率可超过男性，这可能与绝经期内分泌失调有关。
(5)肥胖与超重
肥胖和超重者高血压的患病率是正常体重者的2?6倍。因此，超重是高血压独立的危险因素。
(6)精神心理因素
精神紧张、情绪创伤、过度忧郁、烦躁、睡眠不足以及文化素质、经济条件、噪音等，均可引起血压升高。其发病机制可能为大脑皮层兴奋与抑制过程失调，造成心血管运动中枢失去平衡，交感神经活性增加，去甲肾上腺素增多，外周阻力增加，心脏活动增强所致。
3、胰岛素和高血压
肥胖、高血压、糖尿病三种情况可在同一个人群中出现重叠现象。即有非胰岛素依赖型糖尿病患者易表现肥胖和高血压，提示胰岛素可能是高血压的重要发病机制之一。
4、心血管因素
影响动脉血压的主要因素是心脏搏血量、外周血管阻力等血液动力学变数。故凡能直接或间接影响心输出量或增加外周血管阻力的因素，都可导致动脉血压的升高。持续的动脉血压增高必然加重心脏和动脉血管壁的负荷，造成心肌肥厚、血管平滑肌变性增厚的一系列改变，从而形成恶性循环，加重病情。
此外，大血管的顺应性、血容量等也对血压的高低有影响。在年轻的原发性高血压患者，以高血流量--正常阻力型为主，即心搏出血量增加，而外周血管阻力正常。老年患者则以低流量--高阻力型为主，即心搏出量降低，而外周血管阻力增高。这与老年人大动脉粥样硬化，血管壁弹性降低，血液粘稠度增高，血流速度减慢有关。
5、体液、神经因素
血压的高低，与本身体内的体液、神经调节密切相关。肾脏是水、电解质及若干代谢产物的排泄器官，又是多种升压和降压活性物质的发源地。肾脏通过两种分泌细胞控制动脉压力水平。
一种产生血管紧张素Ⅱ，能直接收缩动脉血管，也能刺激肾上腺素能神经释放收缩血管活性产物，使血管收缩，增加外周血管阻力，还能刺激调节体液的醛固酮系统及肾脏的肾小管，引起水、钠潴留，使循环血容量增加，增加外周阻力。
另一种产生前列腺素和中性脂质，能扩张血管，促进水、钠排泄，使循环血容量减少，降低外周血管阻力。
肾脏通过上述两类细胞分泌作用来控制水盐代谢和血压平衡。但肾脏对血压的调节作用并非毫无限度，若盐摄入量超过一定的限度，则不论人或动物，终将产生不同程度的高血压。盐和应激是高血压的重要环境因素，钠潴留被认为是原发性高血压的启动因素。
另方面，过度的疲劳及精神紧张，也可刺激肾脏产生血管紧张素Ⅱ增多，通过上述的神经、体液调节而导致血压的升高。老年人肾脏排钠功能减退也是高血压的原因之一。
6、细胞膜离子转运障碍
近年来的研究发现，血管平滑肌是引起并承受高血压的直接部位。并提示原发性高血压发生的根本原因可能是细胞膜存在特异的生化缺陷及遗传性离子转运障碍，即可能为某一个或数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常，经一系列中间环节导致高血压的发生。
这些中间环节包括钠离子、钾离子浓度的改变，钠泵活性受抑制，细胞膜钠离子、钾离子转运的缺陷，也涉及细胞膜对钙离子的通透性的改变。原发性高血压患者可能存在细胞钙离子内流、贮存、外流间的不平衡，使细胞内钙离子增加，影响血管平滑肌的生长、发育，增加血管张力而引起血压升高。
7、神经系统功能调节异常
血管系统有广泛的交感神经支配，交感神经兴奋作用于心肌β受体，使心率加快、心肌收缩力增强，引起心输出量增加;作用于α受体，使小动脉收缩，外周阻力增加，导致动脉血压升高。
正常时交感神经活性和循环系统对缩血管活性物质的反应呈反比关系，以达到自动调节血压的目的。高血压时，循环系统对缩血管活性物质的反应增高。肾素--血管紧张素系统是机体内最重要的血压控制系统，主要通过潴钠作用致高血压。了解患者的血浆肾素水平对高血压的诊断和治疗十分重要。
8、高胰岛素血症和原发性高血压左室肥厚
高血压左室肥厚患者发生心律失常、猝死、心肌缺血事件发生率较高血压非左心室肥厚者明显增高。近年的研究发现此类病人存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低，这种胰岛素敏感性降低在高血压的发生发展中起着十分有害的作用。
另外，高血压性左心室肥厚引起的小血管病变及血液流变学的异常也可导致冠状动脉储备力下降。高血压病人的左心室肥厚与高胰岛素血症对高血压病人的冠状动脉储备力的影响甚至有相加作用。
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