颈内动脉夹层（internal carotid artery dissection，ICAD）是导致中青年患者发生缺血性卒中的重要原因，占所有相关病例的 14-20%。尽管外伤和结缔组织疾病是 ICAD 明确的诱发因素，但是大部分 ICAD 病例为自发性或与轻微伤害相关。
ICAD 的病理生理学与动脉壁内部的撕裂形变导致机构完整性受损相关，可导致管腔狭窄、管腔闭塞、血栓或出血。绝大多数病例累及颅外部分的血管，仅有很少一部分累及颅内部分的血管。
ICAD 常见的三联症状为：头痛或颈痛、Horner 综合征、脑缺血症状。但是大部分患者并不会表现出典型的三联征，可能会表现出一些不那么常见的临床特点，如颅神经麻痹。
在大约 12% 的自发性颅外 ICAD 病例中可出现颅神经麻痹，主要是下半部的颅神经受累（IX、X、XI 和 XII）。单独出现的动眼神经（III）麻痹很罕见，有一项 ICAD 病例分析显示，155 名患者中仅有 2 名出现孤立性动眼神经麻痹。导致这些颅神经症状出现的机制尚不明确。
葡萄牙学者在近期出版的 BMJ case reports 杂志上报道了一例表现为动眼神经麻痹的 ICAD 罕见病例，现与读者分享如下。
病例资料
患者为 58 岁男性，因“突发持续性双侧复视 3 天”前来急诊就诊。患者否认头痛、颈痛、外伤等病史。有糖尿病史，血糖控制良好；有高血压病和血脂紊乱病史。无卒中或相关组织疾病的家族史。
首次体检见患者体温不高，血压 149/78 mmHg，心率 75bpm。一般体检未见明显异常。眼科体检未见眼部红肿、突眼或眶内肿物。神经专科体检未见高级神经功能受损。患者眼压正常，瞳孔反应正常，左眼睑部分下垂。眼球活动无明显受限，但患者持续表示右视时有双侧水平复视。余神经系统检查未见明显异常。
辅助检查
实验室检查见总胆固醇和 LDL 升高，HDL 降低；余生化未见明显异常。传染病学检查阴性。ECG 和超声心动图正常。普通 CT 颅脑平扫未见梗塞征象。
脑 MRI 增强检查可见颅底部左侧 ICA 管壁有新月形高密度区，延伸至岩部，导致管腔狭窄和血流减少，提示左侧 ICAD。（图 1 和图 2）
图 1：脑 MR 血管成像可见左侧颈内动脉（ICA）不规则成像。
图 2：T1 相压脂成像显示在左侧 ICA 管壁上的新月形血肿影，毗连血流异常。
鉴别诊断
患者表现为突发持续性水平复视，体检发现未累及瞳孔的不完全性动眼神经麻痹。主要的鉴别诊断包括卒中和缺血性动眼神经疾病。
治疗
现有的治疗方法仍然是抗血栓治疗（抗凝药物或抗血小板聚集药物）；无统一的医学证据指导治疗。本病例中应用 150 mg/ 天阿司匹林抗血小板治疗。
转归和随访
3 月后患者症状消失，神经专科检查无明显异常。脑 CT 确认 ICA 再通；脑 TCD 检查明确血流正常。但因为患者存在血管风险因素，因此持续阿司匹林治疗。
讨论
有报道称一些 ICAD 病例实际上是无症状的。有假说认为左侧动眼神经麻痹和左侧岩部内 ICAD 是 2 个不同疾病的表现，前者是缺血性单神经病导致，后者是无症状性 ICAD：但是笔者不能认同这样的说法。患者血糖控制良好，没有证据显示会导致靶器官出现微小血管病变。此外，缺血性动眼神经病常合并眼痛，但患者无这种症状。
解剖学上，动眼神经远端由下海绵窦和脑膜动脉供血，这两者均为 ICA 颅内部的分支。因此，如果由于血栓或血流动力学改变，导致动眼神经血流灌注不足，就可能出现动眼神经麻痹症状。
表现为动眼神经麻痹的 ICAD 病例很罕见。有病例报道称一名 60 岁女性患者，在轻微外伤后 3 周出现头痛症状和未累及瞳孔的动眼神经麻痹证据，MRI 检查发现左 ICA 岩部有出现夹层的征象。
也有累及 ICA 颅外部分的病例报道。Campos 等报道称一名 50 岁男性患者，首发症状为枕部疼痛，数日后出现复视，伴右眼内转和上视受损，瞳孔轻微扩大；MRI 造影检查显示右侧颅外 ICA 夹层。Nizam 等报道一名 24 岁男性患者，表现为右侧完全性动眼神经麻痹后出现右侧偏盲、偏瘫和偏身感觉异常；MRI 检查见左侧颅外 ICAD 的证据和左侧大脑中动脉急性梗塞。
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