昨天，我又去参加社区糖尿病友的聚会了，虽然雪后的北京更冷了。
“其他的病，我觉得你听我的就行了，不需要知道那么多；可是这个病，医生在中间起的作用真的不多，主要是靠你自己来管理，管理得好，没有并发症，那你可能过得比我还滋润呢。”
女医生的话一直在我耳中回荡，其实我是这么想的：
可是怎么管理呢？
日子还得过啊，我决定向老糖友请教，所以加入了这个社区的糖友圈。
我一推门进去，还是那些熟悉的面孔，但也增加了几个新人。
我随便找了个座位，旁边一个跟我年纪差不多的年轻人走了过来，手里拿着一张化验单。
寒暄了几句之后，我们就开始像朋友那样说话。他说了一点儿自己的故事。他家里有一个卧病在床的妻子，所以他需要一刻不停地工作，把所有的收入流水似的换成药物，进入妻子的身体，让她的生命力又能延续上一点儿，可是他现在又被诊断得了糖尿病。他说这个的时候依然盯着手里的化验单，神情和缓安静，像讲一个和自己毫不相关的故事。就是这么一个坚强的人。
忽然他对我说：
“听说你也是刚被诊断出来的？”
“嗯啊。”
“那你能帮我看看这张单子吗？
“好啊。”
还记得上一篇文章中我那糖尿病的化验单吗？
经过我的努力学习，我很有信心，肯定不会再是这样了：
很多人看过我之前的一系列文章，都大概知道了什么是葡萄糖、血糖和血糖调节和控制，也对有所糖尿病并发症了解了，我觉得，我现在应该能给普通小白吹吹牛逼了！
前面都还说的马马虎虎，可是这单子上最后一项检测---糖化血红蛋白，我竟然不懂。
我现在还依稀记得我当时涨红的脸。
当时在场的其他人肯定想对我说：
这怎么行，我可是要成为这样的人：
其实不是我不想知道，每次我去医院，医生都谆谆嘱咐，
“三个月一定要来查一次糖化血红蛋白！”
“医生，什么是糖化血红蛋白？”
“等我有空的时候跟你详细解释哈。”
“。。。。。。”
我还不死心，而我每次向老糖友请教的时候，他们的表情是这样：
然后只扔下一句话，
“糖化血红蛋白是长期血糖控制的金标准！”
那这糖化血红蛋白到底是何方神圣，医生和老糖友都如此看重？
那我们今天就来简单科普一下糖化血红蛋白
首先得说一下
什么是血红蛋白
除了少数厌氧细菌以外，我们人类和动物等较高级的生物都需要氧气来进行分解代谢以获取能量。而大气中的氧气从我们的肺部吸收入血液，然后经血液循环带到身体各个组织，然后被组织里吸收利用，都需要各种载体的参与，那就是我们的---血红蛋白。
我们深吸一口气，空气中的氧气进入我们的气管，然后被加热湿润，进入肺部的肺泡。
氧气进入肺泡就结束了吗？还没呢，还需要被固定后运输。
肺泡中的氧气通过被动扩散进入肺泡周围的毛细血管里，而血管里的红细胞就像一个一个的集装箱，这些进入集装箱的氧气要想被运送到身体各个细胞，就必须要被固定，防止它乱跑。那这些进入集装箱的氧气拿什么固定呢？
主要工具就是血红蛋白。血红蛋白的主要功能就是结合并转运氧气，血红蛋白在红细胞成熟期间大量产生，并高浓度溶解于红细胞细胞质中。
那糖化血红蛋白怎么来的呢？
糖就是葡萄糖。
糖化是什么意思？难道是这样：
肯定不是，糖化是糖基化的意思，就是葡萄糖通过化学反应结合到血红蛋白上了。还记得我们说过的“糖毒性理论”吗？
复习一下：
目前有研究显示，葡萄糖可以粘附到各种蛋白质上。随着时间推移，葡萄糖通过黏附的方式可能就此改变了蛋白质的功能，损害各种组织。这就是糖毒性理论。
大概就像这样：
那只有糖尿病人才有糖化血红蛋白吗？
当然不是，在正常人中，葡萄糖在血液中循环，并且可以自由扩散通过红细胞膜，红细胞内的葡萄糖浓度和血浆中葡萄糖浓度大致相同。当血浆葡萄糖浓度上升的时候，红细胞内葡萄糖浓度也上升。
这些以游离醛形式存在的葡萄糖，可以与红细胞中的血红蛋白发生反应，最常见的糖基化位点就是血红蛋白β链末端的缬氨酸，与葡萄糖发生不可逆的糖基化反应。
也就是说，糖化血红蛋白就是红细胞中血红蛋白与葡萄糖持续且不可逆地进行非酶促蛋白糖基化反应的产物。当咱糖尿病人的血糖浓度上升的时候，血红蛋白上的糖基化位点数目也会增加，糖化血红蛋白也就越多。
也就是说，你的糖化血红蛋白水平与你的空腹血糖、葡萄糖耐量、过去几周的平均血糖水平之间存在密切的关系。当血液中葡萄糖浓度较高时，人体所形成的糖化血红蛋白也会相对较高。
明白了吧，咱糖尿病人的血糖高，然后糖化血红蛋白也更多。
比如正常人的糖化血红蛋白一般＜5.7%，也就是有5.7%的血红蛋白跟葡萄糖结合了。
而糖尿病人的糖化血红蛋白一般≥6.5%。
糖化血红蛋白有什么意义呢？
我们知道，人体内红细胞的寿命一般是120天，在红细胞死亡之前，血液中糖化血红蛋白含量也会保持相对恒定。因此，糖化血红蛋白水平反映的是在本次检测之前120天内的平均血糖水平，而与抽血时间、患者是否空腹、是否使用胰岛素无关，而是直接拿到一个平均值，是这120天以来血糖的平均值。
看到这儿，肯定有人要问了，
“这到底有什么用呢？”
“直接测血糖不行吗？”
打个比方吧，血糖就像水位一样，每次吃完饭，血管中都会发一次葡萄糖洪水。就像这样：
每次洪峰过境，都会留下一些痕迹：
这就是你测到的血糖值，只能反应一些时间点的血糖水平。
但是血糖受各种各样的因素影响，比如你感冒了、忘记吃药了或者忘记注射胰岛素了，还比如最近东西吃太多了等等，都会造成血糖剧烈波动，那医生怎么来评价你最近几个月血糖控制的好坏呢？
我们就需要一个稳定值，就是洪水被大坝拦住之后，形成的稳定水位，这就是糖化血红蛋白。
就像这样：
这样才能准确评估这些葡萄糖洪水长时间对各个器官的影响。
因此，糖化血红蛋白是评价血糖控制好坏的金标准。
更重要的是，人们发现糖尿病并发症跟糖化血红蛋白的水平有很强的相关性，这才是医生和老糖友特别关注糖化血红蛋白的原因。
糖尿病的慢性并发症都有哪些？
最常见的慢性并发症是对血管的损伤。按照受损害的血管分类，
有两大类：
微血管病变：累及小血管，通过分子聚积或者减少造成损害；
大血管病变：累及大血管，通过导致动脉硬化造成损害。
一般来说，1 型糖尿病在发病时常表现为微血管病变，但随着病情进展，情况可能发生转变；2型糖尿病则以大血管病变为主，但也会存在微血管病变。
以下内容读来可能耸人听闻。但只有了解得越多，才能更好地预防糖尿病的常见慢性并发症。
1. 微血管病变这类病变仅发生在糖尿病患者身上。它们包括以下几方面：
眼损害，也就是糖尿病性视网膜病变；
肾损害，也就是糖尿病肾病；
糖尿病心肌病，可能诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克甚至猝死。
2. 大血管病变这类病变在普通人群中也会发生，但在糖尿病患者中更为高发。它们包括以下几方面：
心脏病发作风险（心血管疾病），比如心绞痛、心肌梗死等；
中风风险（脑血管疾病）；
四肢循环变差（外周血管疾病），可能和神经病变一起作用而导致糖尿病足。
除了损伤血管，糖尿病还会引起神经病变，患者会在戴手套或者穿袜子的那个区域感觉异常，感到麻木或针刺样，后期甚至影响运动。此处需注意，并不是每个糖尿病患者都一定会出现这些并发症。
那糖化血红蛋白和糖尿病并发症之间到底有什么关系呢？
北京最近雾霾很严重，灰黄的天空，萧瑟的秋风，让人感觉不到一丝暖意，我不由得紧了紧衣服。早上出门的时候还下着淅淅沥沥的小雨，不愿意打伞，让这些小雨点直接砸到我的头上。 回想起上次强行装逼失败之后的窘迫： 我收敛了很多，基本上是这个状态： 仔细想了想，应该是这个原因： 我是那么脆弱的人吗？我决定继续死磕这本书： 不好意思，拿错了。是这本： 好了，那我们继续来说这个糖化血红蛋白 糖化血红蛋白和糖尿病并发症之间到底有什么关系？ 前方高能预警，小学生请止步！ 一大波统计数据袭来！ 先介绍两个机构，美国1型糖尿病控制及并发症实验（DCCT）和英国2型糖尿病与并发症关系研究（UKPDS）。 这俩机构为什么这么牛？ 那是因为历史上几乎所有大规模的糖尿病学流行病学实验都是他们做的！什么是大规模？绝不是你告诉我谁家亲戚糖尿病，吃什么树叶、喝什么绿豆粥就好了。 而是严格的随机抽样大样本双盲对照实验： 随机抽样：研究对象的选择是按照某种规则随机抽取的，尽量避免人为干预。 大样本：研究的对象成千上万，绝不是你的邻居和亲戚。 双盲：兵不知将，将不知兵，也就是说，做调查的医生并不知道调查的目的，被调查的病人也不知道调查的目的。 对照：就是分两组，一组正常治疗，一种目标方法治疗，以检验这种目标方法有没有效。 随便举个例子，UKPDS以3867例新诊断的2型糖尿病患者为研究对象，进行随机对照研究，观察与常规治疗相比，使用胰岛素或者二甲双胍尽享强化治疗对2型糖尿病微血管和大血管病变发生风险的影响，平均随访了11.1年。 这些歪果仁真牛逼。 DCCT和UKPDS均采用糖化血红蛋白作为血糖控制水平的评价，而且建立了糖化血红蛋白与糖尿病并发症发生率之间的关系。 那我们就来详细看看这些实验最终的结果 先来看糖化血红蛋白与微血管病变 微血管病变包括眼损害（视网膜病变）、肾损害（糖尿病肾病）、糖尿病心肌病、神经病变和微量蛋白尿等。 下图是糖化血红蛋白与视网膜病变的关系： DCCT研究对1441名1型糖尿病患者进行的跟踪调查显示，随着糖化血红蛋白的升高，视网膜病变、肾脏病变、神经病变和蛋白尿的发生风险均增加。 增加了多少？ 从图中可以看出，以5年发病率来看，11%比7%高了10倍左右。 再来看UKPDS的2型糖尿病实验，3867例患者。结果发现，每种2型糖尿病微血管并发症的发生风险均与糖化血红蛋白所代表的高血糖强烈相关，而且任何糖尿病的终点事件发生率都随着糖化血红蛋白的增加而增加，在糖化血红蛋白从6%增加到10%的时候，发生率增加了3倍。 如下图所示： 微血管终点事件是指肾衰竭、肾衰竭导致的死亡、视网膜激光治疗或者玻璃体出血，总之就是恶化到必须接受治疗的程度。 看到这儿，你肯定会说， 可是懂了有什么用？ 太有用了 我们再来看看，经过强化治疗之后，糖化血红蛋白下降，那这微血管病变的风险会不会下降？ 也就是说，那我主动管理血糖，让糖化血红蛋白下降，那我能活得长一点吗？ 当然会了！ 还是英国大兄弟做的实验，DCCT研究中，强化治疗组合常规治疗组的糖化血红蛋白分别为7.3%和9.1%，通过6.5年的随访，结果显示强化治疗组比常规治疗组的视网膜病变、蛋白尿、神经病变分别下降了76%、54%和60%。 而且无论是强化治疗还是常规治疗，随着糖化血红蛋白的下降，两组人群视网膜病变均明显下降。 对1型有效，那2型呢？ UKPDS的实验结果怎么样呢？ 实现结果显示，虽然没有1型的效果那么明显，但是仍然观察到，强化治疗的7.0%与常规治疗的7.9%相比，糖尿病微血管病变的风险仍然降低了25%。 糖化血红蛋白每降低1%，微血管终点事件的发生风险降低37%，白内障的风险降低19%。 这就是糖化血红蛋白与微血管病变的相关性 微血管这么明显，那大血管呢？ 大血管病变包括致命及非致命的心肌梗死、卒中、外周血管病变导致的截肢和心衰等等。 同样的，UKPDS的研究结果显示，任何糖尿病的大血管病变发生率都随着糖化血红蛋白的升高而增加。 对1型而言，糖化血红蛋白水平每升高1%，冠心病的危险度增加15%，外周动脉疾病截肢的风险增加32%。 对2型而言，糖化血红蛋白水平每升高1%，冠心病的总危险度增加18%，卒中危险度增加17%，外周动脉疾病危险度增加28%。 我们再来看看，经过强化治疗之后，糖化血红蛋白下降，那这微血管病变的风险会不会下降？ 先看看1型，DCCT研究，平均17年的随访结果显示，强化治疗组的心血管事件风险较常规治疗组降低了42%。 那2型呢？ 糖化血红蛋白每降低1%，任何与糖尿病相关的终点事件发生风险降低21%，心肌梗死风险降低14%，卒中风险降低12%，外周血管疾病导致截肢的风险降低43%，心衰的风险降低16%。 看到这里，你肯定想说，“这些病都在几年后，不管他，先 可是还没完呢 再来看看死亡率与糖化血红蛋白的关系 Khaw等金乡的实验研究结果显示，在男性患者中，糖化血红蛋白每增加1%，全因死亡率增加24%，女性患者增加28%。 那经过强化治疗之后，糖化血红蛋白下降，那这死亡风险会不会下降？ 当然咯 DCCT的研究结果证明，严格的血糖控制使糖化血红蛋白接近正常值，可以降低糖尿病相关的死亡率。 那降低了多少？ DCCT在随后的17年随访中发现，非致命性心肌梗死、卒中或心血管疾病死亡的发生风险下降了57%。 在UKPDS的研究中，2型糖尿病人的糖化血红蛋白每降低1%，糖尿病相关死亡风险减低21%。 糖尿病也没那么可怕嘛 糖化血红蛋白在过去20多年中已经成为评价糖尿病长期血糖控制水平的金标准和糖尿病管理的基石。控制良好的糖化血红蛋白不仅有助于患者预防各种并发症，还能有效降低死亡风险。 这才是医生和老糖友特别关注糖化血红蛋白的原因
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