2016年颁布的脓毒症指南更新了脓毒症的定义：宿主对感染失控的反应所致的危及生命的器官功能障碍。指南指出，脓毒症休克是脓毒症伴循环、细胞、代谢障碍，病死率会进一步增加。乳酸监测是脓毒症管理的重要环节。指南推荐SOFA评分作为脓毒症诊断标准。引起脓毒症的常见感染部位是：呼吸系统、胃肠道、皮肤、软组织，其中肺部感染（pneumonia）是最常见的脓毒症致病因素。脓毒症的临床表现多种多样，尤其是免疫抑制患者、老年患者，其表现可能不典型。据观察，很多脓毒症患者都会有体温升高的临床表现。识别脓毒症需要实验室检查、细菌培养、影像学、生物标志物如PCT和乳酸监测等诸多手段。液体复苏是脓毒症早期治疗的重要手段，应当在3小时内给予30ml/kg的晶体液。脓毒症的抗感染治疗越早越好，推荐1小时内使用抗生素。如果存在持续的低血压，需要使用血管活性药物来维持平均动脉压≥65mmHg。脓毒症危及全球，是成人ICU最主要的致死因素。过去几十年，关于脓毒症的认识和管理明显提高，但病死率仍居高不下，大约为20%-36%。大部分的脓毒症救治最早开始于急诊，住院病人发生脓毒症的时候，首先在病房接受治疗。脓毒症的危险因素有:年龄≥65岁、营养不良、慢性病基础、免疫抑制、新近手术或住院、内置物。大约三分之一的脓毒症发生在手术后。脓毒症患者出院之后有相当比例会因各种因素在1年内再次入院或死亡，而且这部分患者的生理功能和认知功能会受到一定的影响。2016年最新的脓毒症定义颁布，也就是sepsis 3.0颁布，该定义摒弃了一些术语，仅仅使用脓毒症（sepsis）和脓毒症休克（septic shock）两个术语。最新概念强调，脓毒症是宿主对感染异常的反应导致的危及生命的器官功能障碍，而脓毒症休克是脓毒症进一步发展，出现了循环、细胞、代谢障碍，其病死率进一步增加。先前，脓毒症休克指的是脓毒症伴低血压，现在的概念指出，脓毒症休克患者并不一定在早期出现低血压，而组织低灌注可能会在低血压之前发生。乳酸是组织低灌注的一个指标，已经成为脓毒症休克的一个参考标准，另一个标准为：充分液体复苏后或中，需要血管活性药物维持MAP大于65mmHg。全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）不再适用于sepsis 3.0版本，但并不意味着SIRS毫无作用，其仍可用于确诊急性感染。SIRS的标准是：体温大于38℃或小于36℃；心率大于90次/分；呼吸大于20次/分或二氧化碳分压小于32mmHg；白细胞大于12000/ul或小于4000/ul，或未成熟细胞大于10%，满足2条或2条以上可诊断SIRS。使用SIRS诊断脓毒症的敏感性为50%-60%，收入ICU的脓毒症患者有八分之一左右不符合SIRS标准。非感染患者也可SIRS阳性，如自身免疫疾病患者、血管炎、胰腺炎、烧伤、外伤或新近手术患者。Sepsis3.0使用SOFA评分来诊断脓毒症，如果在急诊等非ICU环境下，可以使用快速SOFA评分来辅助诊断（qSOFA）。qSOFA指标有：呼吸大于22次/分、意识障碍、收缩压低于100mmHg，只要满足其中2项，就可考虑存在脓毒症。SOFA评分敏感性较低，仅为50%。SOFA评分仅仅能鉴别出脓毒症后期出现器官功能障碍的患者，而早期患者可能并没有SOFA评分的改变，但并不意味着其不是脓毒症。但目前并没有诊断脓毒症的绝佳方式，SOFA评分是筛选出来的最佳评分量表。SOFA评分在入住ICU的时候就要评定，随后每48小时评定一次。SOFA评分改变≥2分提示器官功能障碍，病死率会增加20%以上。常见的脓毒症的感染部位有：呼吸系统、胃肠道、泌尿生殖道、皮肤或软组织，这些占据了脓毒症的80%，其中又以肺部感染多见。其他少见的病因有：内置物感染、心内膜炎、脑膜炎、脑炎。细菌感染是脓毒症常见的病原体，其中革兰氏阴性菌比例为63%，革兰氏阳性菌比例为47%。脓毒症患者可能存在多重感染，并不一定是一种细菌。病毒、真菌、寄生虫也会引起脓毒症，但比例不高。约有50%的患者培养阴性，称为培养阴性的脓毒症（culture-negative sepsis）。呼吸系统经常培养阴性，而泌尿生殖系统培养阳性率较高。脓毒症的处理几经变迁，其处理的集束化治疗方案有所不同。集束化治疗方案有助于降低病死率。当患者呼吸和循环系统稳定，应当极力进行脓毒症救治的集束化治疗方案（液体复苏、抗生素、乳酸监测、培养），并且完成的越早越好。液体复苏中或后，如果存在低血压，应当使用血管活性药物维持血压。感染部位的控制非常重要，能手术则尽早手术，做好source control。大部分脓毒症患者会有体温升高，但体温正常不意味着没有脓毒症。免疫抑制、老年患者、长期饮酒的脓毒症患者可能会出现脓毒症诱导的低体温（sepsis-induced hypothermia）。脓毒症患者有40%会出现低血压。老年患者可能仅仅会表现出：乏力、躁动、易怒、意识障碍，临床表现非常不典型。脓毒症患者应当监测血常规、乳酸、降钙素原、肝肾功能、凝血功能和尿常规。血气分析可诊断患者的酸碱情况和呼吸问题，并能提示患者是否有组织低灌注（乳酸酸中毒）和肾功能异常。临床医生面对脓毒症患者的时候，应当留取2套4瓶血培养（厌氧菌、需氧菌），同时留取尿培养、粪便培养、皮肤或软组织分泌物培养等。如果需要，可留取关节液、胸水等组织液的培养。对脓毒症患者，应当行胸部影像学检查，以便明确胸部和纵膈情况。如果需要，还需行超声心动图、腹部或盆腔CT检查。PCT是急相蛋白，是细菌性脓毒症最常用的标志物。乳酸也是组织灌注的一个重要指标，可以用来判定脓毒症的治疗效果。正常的PCT是小于0.05ng/ml，患者PCT小于0.25ng/ml基本不会考虑细菌性脓毒症。一般来说，细菌感染4小时内，PCT就会上升，在12-48小时内达到高峰。PCT和脓毒症严重程度正相关。一项研究表明，脓毒症合并休克的患者PCT的水平为32.7，而单纯脓毒症不伴休克的患者PCT水平为9.6。PCT半衰期短，可用于评定治疗效果。72小时内PCT降低超过80%提示治疗有效，病死率会降低。脓毒症患者如果存在组织缺氧，那么就会有无氧酵解发生，乳酸水平就会增加。当肝脏功能降低，患者的乳酸清除能力下降，乳酸也会增加。乳酸如果大于2mmo/l，就考虑存在组织低灌注。脓毒症患者应当每4-6小时监测一次乳酸，直至乳酸正常。乳酸指导的液体复苏能够降低病死率，改善预后。如果乳酸水平在复苏的时候不降低，应当反复评估病情，寻找原因。早期诊断脓毒症就可以早期治疗。脓毒症患者需要保留血管通路，以便及时用药。脓毒症三小时内，应当给予30ml/kg的晶体液，甚至是第一个30min之内给予1000ml晶体液，随后给予剩余的液体量。液体复苏能够增加前负荷和心输出量，从而提高氧输送。但需要清晰认识到，液体的效果仅仅能持续60min。晶体液和胶体液相比，病死率无显著差异，目前推荐使用晶体液进行液体复苏。大剂量使用非平衡晶体液如生理盐水可引起高氯性酸中毒，从而导致凝血功能异常和肾功能障碍，鉴于此，有研究推崇使用平衡晶体液如乳酸钠林格液等。液体复苏的终点十分重要，强调液体复苏的时候反复评估，避免液体过负荷或液体不足。评估的指标有：血压、乳酸、尿量（不低于0.5ml/kg.h）。同时，液体复苏应当强调阶段性。在脓毒症后期，应当进行反向液体复苏，使患者的液体情况恢复到基线水平。72小时的时候，患者的整体液体平衡可为0。72小时的时候，液体正平衡会增加病死率。早期给予合适的抗生素有助于改善预后。SSC强调在1小时内给予抗生素，但其时间要求过于紧迫，可能难以实施。关于抗生素使用时间问题，有研究反对1小时方案。早期的抗生素应当是广谱抗生素，能够覆盖可疑菌群。抗生素使用不当会增加病死率。当培养明确的时候，应当积极降阶梯治疗，使用针对性的抗生素，而不是继续使用广谱抗生素。对于培养阴性的患者，目前降阶梯疗法没有一致性推荐，临床医生可依照临床表现、生物标志物等综合判定。对于大部分患者来说，抗生素的疗程应当为7-10天。特殊感染如心内膜炎、骨髓炎、内置物感染等，抗感染疗程需要延长。去甲肾上腺素是脓毒症休克一线药物，当液体复苏后或中，平均动脉压小于65mmHg的时候，应当加用去甲肾上腺素。血管活性药物能够显著改善预后，其应用不应当延迟。每1小时的延迟使用，病死率增加5%。去甲肾上腺素的剂量范围为2-90mcg/min，当去甲肾上腺素剂量无法维持血压的时候，可加用血管加压素（0.03 U/min）或肾上腺素（20-50 mcg/min）。
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