病理学对于影像诊断的重要性不言而喻，对疾病内在机制的理解是拥有严谨诊断思路的前提。在此，借《影像——诊断病理学》（魏经国 著）一书里的内容，与大家同学习、同进步。
本期内容：
一、缺血性脑血管病
二、脑梗死
三、脑出血
下期内容：
四、感染性病变
五、脱髓鞘病变
六、颅内肿瘤
七、神经系统对损伤的基本反应
由于神经系统解剖生理学上的某些特殊性，颅脑病变的病理改变具有和其他实质性器官（如肝、肾）不同的一些特殊规律：
①病变定位和功能障碍之间的关系密切，如一侧大脑额叶前中央回病变可导致对侧肢体瘫痪；
②相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的综合征及后果，如额叶前皮质区（联络区）的小梗死灶可不产生任何症状，但发生在延髓则可导致严重后果；
③对各种致病因子的病理反应较为刻板，同一种病变可出现在许多不同的疾病中，如脑白质液化、坏死灶周边均伴有炎性反应及星形胶质细胞增生所诱导形成的纤维肉芽组织等；
④某些解剖生理特征具有双重影响，如颅骨虽具有保护大脑的作用，但又是引起颅内高压和脑疝的重要因素。
一、缺血性脑血管病
脑重量仅为体重的2%，但耗氧量却占全身耗氧量的20%，所需血供占心输出量的15%。加之脑组织对缺氧、缺血十分敏感，尽管机体存在一系列的代偿调节机制，如脑底动脉环可使局部缺血区域得到一定程度的供血补偿，缺血、缺氧局部血管代偿性扩张等，但是这种代偿能力有限，超过机体的代偿极限即可导致脑神经元不可恢复的损伤。
大脑对缺氧最为敏感，其次为脑干各级中枢，大脑皮质较白质对缺氧更为敏感。各类细胞对缺氧的敏感性由高到低依次为：神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞。神经元中以皮质第3、5、6层细胞，海马锥体细胞和小脑蒲肯野细胞最为敏感，缺氧、缺血时首先受累。
损伤的部位和局部的血管分布及血管的状态有关。发生缺血、缺氧时，动脉血管的远心端供血区最易发生灌注不足。
大脑血供主要来源于颈内动脉的大脑前动脉，它供应大脑半球的内侧面和大脑凸面的额叶、顶叶近矢状缝宽约1~1.5cm的区域；大脑中动脉供应基底核、纹状体、大脑凸面的大部分区域。由椎动脉来源的大脑后动脉供应额叶的底部和枕叶。
在三组血管供应区之间存在一个“C”形分布的供血边缘带，此带位于大脑凸面，与矢状缝平行，且旁开矢状缝1~1.5cm。一旦发生缺血性脑病，该区域最易受累。但根据局部血管是否存在病变的差异，缺血的区域不一定都是“C”形。
脑缺血12h以后组织学变化才较明显，表现为Nissl小体溶解和坏死，髓鞘和轴突崩解，星形胶质细胞肿胀。1~2d出现脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润；第四天星形胶质细胞明显增生，出现修复反应。大约30d左右形成蜂窝状胶质瘢痕。
缺血性脑血管病的常见类型：①层状坏死，表现为大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失、胶质化，大脑皮质神经细胞层中断；②海马硬化，表现为海马胶质化；③边缘带梗死，即“C”形梗死区向其两侧扩大，并自大脑顶部向颅底发展。脑干的各个核团对缺血、缺氧的敏感性较低，缺血、缺氧时仍可存活。
二、脑梗死
脑梗死是因血管阻塞、局部血供中断所致。
大动脉，如椎动脉、颈内动脉之间存在脑底动脉环，如一支动脉发生阻塞一般不致引起梗死。
中等动脉，如大脑前动脉、大脑中动脉，其终末支之间仅有部分吻合，血管阻塞可导致脑梗死，但梗死区小于该血管供应。
小动脉，如豆纹动脉、皮质穿支则少有吻合支，血管阻塞后脑梗死范围与血管供应区基本一致。
脑梗死可分为缺血性和出血性梗死。
局部动脉血供中断引起的梗死一般为缺血性。
在梗死后如果梗死区血供又有部分恢复，则灌注的血液可经因缺氧损害的血管壁外溢而发生出血性脑梗死。大静脉血栓（如矢状窦）可引起脑组织严重淤血，继之发生的淤血性梗死也属于出血性梗死。
脑梗死后肉眼发现病变需数小时才能辨认，表现为灰白质界限不清。2-3d后局部水肿区夹杂有出血点。一周后坏死组织软化成囊腔。
需要注意的是，由于脑膜和大脑皮质之间有血管吻合支存在，故梗死灶内皮质浅层的分子层结构常保存完好。
三、脑出血
颅内出血包括硬脑膜外出血、硬脑膜下出血和脑出血。脑出血又可分为脑内出血、蛛网膜下腔出血和混合性出血。硬脑膜外出血、硬脑膜下出血主要见于创伤，本节内容不予详述。
（一）脑内出血
在血管中正常循环的血液异常聚集在组织间或器官的解剖间隙称为出血。受局部解剖结构的限制（如中枢神经系统的硬膜下腔）和血液自身的自限机制，溢出血管的血液常形成血肿。不同原因引起的出血及出血时间的变化使相应的MRI的信号变化具有不同的特征，其中以血肿的MRI信号演变最具特征性。
1、血肿中血红蛋白的理化性质
人体动脉血液富含血红蛋白，随着血液经过组织和毛细血管间的氧气交换转化为去氧血红蛋白。无论是氧合血红蛋白，还是去氧血红蛋白，其中的铁离子均为二价还原铁离子。还原状态的二价铁离子是体内进行氧气交换的物质基础。为保持血红蛋白中二价还原铁的状态，红细胞内有着完善的代谢及调节途径阻止有功能的亚铁血红蛋白变为无功能的高铁血红蛋白，即由二价铁血红蛋白变为三价铁血红蛋白。血液从血管溢出到组织间，血管外的红细胞失去代谢的能量来源，细胞内的代谢终止。由于红细胞缺氧，血肿内的氧合血红蛋白不可逆地转化为氧化铁（三价铁），使MRI信号发生了根本性的变化。
2、血肿的MRI信号特征
（1）急性血肿（0~2d）：虽然血肿内形成了较多的去氧血红蛋白，但红细胞的完整性仍然存在，MRI中的T2WI表现为血肿中心部呈低信号，其原因可能与去氧血红蛋白中的二价铁离子具有顺磁性效应有关。一般认为，血肿内的红细胞内和红细胞外的铁离子分布不均匀使体素内的磁化率不一致，血肿内局部磁场发生变化，引起质子失相位，T2时间缩短，故T2WI上呈低信号。由于T1时间不受上述因素影响，在T1WI上急性血肿无异常信号出现。
（2）血肿亚急性期早期（3~5d）：血肿信号强度在T1WI上明显增强。首先血肿外周出现高信号，它反映了细胞内高铁血红蛋白已经形成。高铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使T1时间缩短，T1WI上呈高信号。红细胞内的高铁血红蛋白对T2时间无明显影响，亚急性血肿T2WI不表现为高信号。
（3）血肿亚急性期中期（6~8d）：血肿在T1WI上高信号区域由外周向中央扩散。由于血肿内红细胞破裂，血肿的T2WI也呈高信号，其原因与细胞外高铁血红蛋白具有明显延长T2时间的作用有关。此外，红细胞破裂使血肿内的铁离子呈均匀分布，原来血肿的T2WI低信号转变为高信号。
（4）血肿亚急性期后期（10~14d）：血肿周围出现低信号环，以T2WI明显。其原因为浸润于血肿周围的巨噬细胞吞噬了大量含铁血黄素，使血肿周围磁化不均匀，信号丧失。
（5）慢性期（出血3周仍至数月）：血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。
急性期：在T2WI或T2*WI上表现为低信号，在T1WI上常表现为略低信号或等信号；
亚急性早期：在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号，在T2WI上一般仍为低信号；
亚急性中期：在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号；
亚急性后期：在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环；
慢性期：呈长T1长T2信号，T2WI上血肿周边可见低信号环。
出血一周内，MRI诊断的准确性低于CT。一般认为血肿的MRI表现比较复杂，且出血的早期表现不典型，因此对临床拟诊为急性脑内出血的病例可首选CT检查。对于亚急性或慢性血肿，MRI检查比CT更为敏感，对出血原因的判断也优于CT，MRI可作为首选。
在临床工作中有些病例脑内出血的信号变化可能与之不符，可能的原因是：（1）个体差异，（2）出血确切时间很难认定，（3）病灶有反复出血，（4）病灶的大小差别，（5）在不同的场强下血肿的MRI信号演变可有差异。
如果血液溢出血管后未发生凝固、局限，则MRI的信号变化与血肿不同。如蛛网膜下腔出血时，血液与脑脊液混合妨碍了血液凝固，脑脊液中含有的磷脂酶可使红细胞迅速溶解，导致去氧血红蛋白早期释放，T2时间缩短不明显，因此MRI信号强度没有明显变化。
（二）蛛网膜下腔出血
自发性蛛网膜下腔出血约占脑血管意外的10%-15%。常见原因为先天性球形动脉瘤破裂。动脉瘤好发于基底动脉的前半部，且呈多发性，是多次出血蛛网膜下腔出血的重要原因。
（三）混合性出血
常由动静脉畸形（AVM）引起。AVM由扭曲且血管壁结构异常的位于动静脉之间的血管团构成。约90%的AVM分布于大脑半球浅层，其出血常导致脑内与蛛网膜下腔的混合性出血。
纯理论，重在理解
希望大家不要觉得枯燥
结合书本及临床工作所见
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