过敏病的发病机制复杂，临床表现多种多样，对各种过敏病进行临床分型，对临床工作和科研工作都有好处。
过去由于对过敏病的发病机制不甚了解，只能按接触过敏原后发病时间的快慢，将过敏病分为快发型和缓发型两个类型。这种分类方法只是根据发病快慢这一表面现象，完全没有设计发病机制，所以没有很大的意义。
随着过敏反应发生机制的进一步了解，就可从不同过敏病的本质进行更合理的分类，为此有了各种各样的分型方法。目前为大家所接收的是1963年盖尔和库姆斯提出的四型分型法，介绍如下。
1、Ⅰ型过敏反应，也称速发型过敏反应，是常见的一种过敏类型。其主要特征是发生迅速，机体被过敏原致敏物后，再次接触同一过敏原后数小时内即发生临床反应，大部分在15-20分钟内即发生，最快的甚至不到1分钟。其发病机制是：过敏原致敏机体，导致B细胞反应，后者转变为浆细胞，并产生亲细胞的IgE抗体。IgE附 着在组织内肥大细胞或血液嗜碱性粒细胞的表面使之致敏。已被致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞再次接触到统一过敏原时，即可在细胞表面发生抗原抗体反应，通过 一系列复杂的反应导致脱颗粒反应，并释放出颗粒中包含的化学活性物质或者合成新介质，引起一系列组织反应。例如，其中的组织胺可引起毛细血管扩张、血管通 透性增加和液体渗出。它还引起平滑肌收缩、分泌腺活动亢进等。肥大细胞释放的过敏性慢反应物质有收缩平滑肌的强力作用，过敏性嗜酸粒细胞趋化因子可吸引嗜 酸性粒细胞到反应发生的部位。继发介质缓激肽可以引起血管病变。引起此型反应的过敏原可通过吸入、食入、注射等方式进入人体。
2、Ⅱ型过敏反应，也称细胞毒型反应或溶细胞型反应。抗原是靶细胞自身的组成部分，或是吸附于靶细胞上的外源性物质，如细菌、药物。抗体是IgG或IgM，偶尔为IgA。抗原抗体反应在靶细胞上发生，并直接破坏靶细胞。在此过程中，可有补体参与作用，使反应加剧。Ⅱ型过敏反应长发与血细胞，导致血细胞减少，它也可能与某些类型的肾炎有关。
3、Ⅲ型过敏反应，也称免疫复合物型或抗原抗体复合物型过敏反应。这型反应的抗原常为病原微生物、其他生物性物质、或机体自身由于变异而具有抗原性的物质。抗体为IgG、IgA或IgM。 抗原抗体现在血液中形成复合物。根据抗原抗体比例不同，所形成的复合物大者可为吞噬细胞所吞噬。小者可在肾小球中滤出，再经尿排出。中等大小的复合物则在 血管壁上沉淀下来，并激活补体，补体被激活后产生中性粒细胞趋化因子，吸引中性粒细胞到反应部位，并吞噬复合物。其结果或者是复合物被成功的消灭，机体受 到保护，或者是嗜中性粒细胞发出来的溶酶体酶，而不是免疫复合物本身，其基本病理改变是血管。由于血管炎及其造成的继发病变是不可恢复的，所以Ⅲ型过敏反 应往往迁延难治，预后不良。
4、Ⅳ型过敏反应，也称缓发型过敏反应或迟发型超敏反应。抗原首先致敏T淋巴细胞，被致敏的T细胞再与抗原作用，导致细胞免疫反应，释放出多种淋巴因子，导致组织损伤。这类反应发展缓慢，其典型例子是结核菌素反应。皮肤接种结核菌素后，要过24-48小时甚至更长时间才能出现反应。
植物抗过敏产品汪氏敏清提醒，我们在日常生活中常见的过敏性鼻炎、咳嗽、哮喘、结膜炎、湿疹、荨麻疹等问题，都属于Ⅰ型过敏反应。
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