模式5：累及皮质脊髓束
①钴缺乏或维生素B12缺乏
·原因：内因子缺乏（恶性贫血、萎缩性胃炎、胃大部切除术）、回肠吸收障碍、营养不良（酒精过度摄入、素食主义）、某些药物长期使用（二甲双胍、H2受体抗组胺药、PPI、甲氨蝶呤）。
·铜缺乏、锌过度摄入后继发铜缺乏可有相似表现。
②慢性肝性脑病
·主要由于谷氨酸盐在脑组织中蓄积。
模式6：累及胼胝体
①Marchiafava-Bignami Disease（MBD）
·又名原发性胼胝体变性、胼胝体中层坏死、胼胝体慢性脱髓鞘等。
·原因：慢性酒精中毒罕见并发症、维生素B族缺乏等。
·主要表现：急性起病可表现为严重的意识障碍、认知损害，常累及生命，慢性起病可表现为进行性痴呆。
·累及部位：选择性累及胼胝体中层，而上层和下层正常，称“胼胝体三明治征”，以胼胝体全段受累常见，局限性胼胝体压部病变仅见于1/3病例。也可出现胼胝体外受累，在慢性起病模式中可先累及皮质下白质、额顶叶皮层等。后期可见胼胝体萎缩。
·MRI表现：T2/Flari高信号，弥散受限。
·慢性酒精中毒可出现：韦尼克脑病、MBD、脑桥中央髓鞘溶解、小脑变性、广泛性脑皮质萎缩、脑白质脱髓鞘等，可单独或共存。
②可逆性胼胝体压部损害（RSLs）
·原因：继发性损害，如抗癫痫药物使用后突然撤退，通常出现在断药后的24小时-3周内；病毒感染、代谢紊乱（低血糖、高钠血症、急性酒精中毒）等。
·累及部位：胼胝体压部最常见，少数病例也可累及胼胝体全段。
·MRI表现；T1低信号，T2/Flair高信号，弥散受限，无强化。
·已发现部分严重病例的胼胝体病灶不完全可逆，因此目前更常称“胼胝体细胞毒性损害”（CLOCCs）。
模式7：不对称性白质病变（脱髓鞘模式）
①左旋咪唑诱导的白质脑病
·左旋咪唑是免疫调节剂和辅助化疗药物，在我国被作为驱虫药广泛使用，也是一种可卡因的掺假品（69%进入美国的可卡因含左旋咪唑），可引发迟发性超敏反应，诱导出现多灶性白质脱髓鞘病。
·累及部位：皮质下及侧脑室旁幕上白质。
·MRI表现：病灶圆形或卵圆形，T2/Flair高信号，T1低信号，开环强化，弥散受限。
·激素治疗可能有效。
·需注意可卡因使用导致血管损害，血压控制不佳时可出现缺血或出血性卒中，甚至可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）和可逆性后部脑病综合征（PRES）。
②化疗药物
·最常见于TNF-α阻断剂（英夫利昔单抗、阿达木单抗）、长春新碱等。
模式8：顶枕叶皮质下血管源性水肿
①可逆性后部脑病综合征（PRES）
·原因：高血压、先兆子痫、肾衰竭、感染、血小板减少症、细胞毒性药物或免疫抑制剂使用等。
·主要表现：年轻女性多见，癫痫（60%-75%）、精神症状和头痛（20%-25%），无特异性。
·累及部位：顶枕叶型（90%，经典PRES）；额上沟型；全脑分水岭型；少见的小脑、基底节、脑干等。90%以上病例共存多种模式。
·MRI表现：双侧非对称性T2/Flair高信号，无弥散受限。
·PRES不总是可逆和累及后部。
模式9：累及脑桥中央
①渗透性脱髓鞘病（Osmotic Demyelination Syndrome，ODS）
·50%病例仅有脑桥病灶。
·20%病例仅有脑桥外病灶，病灶对称，主要累及基底节、丘脑、半球白质，部分病例可见皮层坏死。当影像表现为近皮层白质多发弥漫性点状高信号或皮髓交界线状高信号时，可高度怀疑ODS。
临床上出现怀疑中毒性脑病患者，需排查有无工业毒物接触史，如二氯乙烷、有机苯、四乙基铅、有机锡、丙酮、氯化锡、硫化氢、草铵膦、敌草快、聚醚胺等，有无食用过霉变甘蔗，有无药物使用过量，如丙戊酸钠、对乙酰氨基酚、阿司匹林，有无使用抗结核药、化疗药、免疫抑制剂等，如异烟肼等。
1,2-二氯乙烷中毒性脑病
1,2-DCE是一种广泛使用的有机溶剂，常作为黏合剂用于玩具、塑料和制鞋等行业，易挥发，可经呼吸道、消化道及皮肤吸收。职业性中毒多为散发发病，起病隐匿，潜伏其较长，接触较高水平毒物后数天至十几天出现症状，以中毒性脑病为主，突变表现为脑水肿，可有头痛、恶心呕吐、肢体震颤、意识障碍、颅压增高、癫痫、脑疝等[4]。亚急性中毒性脑病的影像特点：对称性广泛累及大脑皮层下弓形白质纤维区，较少累及半卵圆中心区，基本不累及皮层灰质，基底节区以累及两侧外囊为主，部分累及豆状核、小脑齿状核，如下图[5]。死亡原因多为严重脑水肿导致颅压增高，引起脑疝。
四乙基铅中毒性脑病
四乙基铅是一种汽油抗爆剂，加工作业环境或乙基汽油作业环境中四乙基铅浓度很高，工人可能发生急性四乙基铅中毒。在运输中发生意外泄露或在通风不良的情况下清洗乙基汽油储油罐作业工人，亦有可能因职业接触四乙基铅而发生中毒。除极少数患者接触四乙基铅即刻出现症状并逐渐加重外，多数患者经一定潜伏期后才出现症状。如24h内接触大量四乙基铅，潜伏期最短者为30分钟，多为1-3天。部分亚急性中毒患者，因难以明确接触剂量及时间，其潜伏期可表现为数周，对于此类接触者应注意追踪观察。急性四乙基铅中毒患者主要表现为精神障碍，早期可出现失眠、多梦、头痛、食欲不振、恶心等神经症样
症状，进一步可出现易兴奋、急躁、易怒、焦虑不安或淡漠、对答迟滞等情感障碍，严重者表现为躁动不安、精神错乱、幻觉、妄想、谵妄、人格改变、暴力行为等精神病性症状，可出现癫痫样发作，甚至昏迷[6]。其影像学表现为中毒性脑病。目前四乙基铅中毒较少见。
苯中毒性脑病
苯是一种常见的有机溶剂，在我国广泛应用于油漆、涂料及胶黏剂等行业中。急性中毒期（苯接触时长＜3个月），高脂溶性的苯在富含类脂的脑毛细血管内皮细胞膜内积聚，造成脑组织弥漫性或局限性水肿，皮质下脑白质脱髓鞘改变，早期神经系统兴奋，患者以头痛、头晕为主要症状，脑白质区病变以细胞毒性水肿为主，表现为对称性“火焰状”T2/FLAIR高信号，弥散受限；当苯接触时长＞3个月，神经系统抑制作用突显，患者反应迟钝、记忆力减退、计算力下降等症状日益明显，脑白质区水肿信号复杂， 呈“向日葵样”DWI高信号、ADC图高或等信号。苯中毒性脑病影像见下图[7]。
有机锡中毒性脑病
有机锡职业接触引起的职业中毒多为其中的毒性较大的杂质或副产物三甲基氯化锡（TMT）所致，也可因饮用被锡污染的水而中毒[8]。急性TMT中毒以中枢神经受损为主，临床表现为多表现为记忆力减退、精神行为异常、癫痫持续状态，甚至昏迷等。大部分患者在病程中出现血清钾降低，低钾血症是TMT中毒的特征性表现[9]。头颅MRI表现为中毒性脑病或胼胝体损害等。
敌草快中毒性脑病
敌草快（DQ）是一种非选择性速效灭生性除草剂，与百草枯（PQ）同属联吡啶类化合物。DQ中毒可造成多个器官或组织严重损伤，对中枢神经细胞也具有毒性作用，可导致中毒性脑病等一系列临床症状，表现为头晕、嗜睡、抽搐、昏迷、兴奋、烦躁不安和定向力障碍。DQ中毒者脑损伤主要累及脑桥、中脑以及基底节和丘脑等其他脑区，以桥脑与基底节受损较多，特别是桥脑的病变，桥脑中央呈对称性病灶，未累及周围桥脑组织与皮质脊髓束，提示桥脑是DQ中毒性脑病的一个特征性病变部位。见下图[10]。
霉变甘蔗引起的中毒性脑病
霉变甘蔗引起的中毒性脑病是少见疾病，一般发病急骤，病死率高，预后较差。霉变甘蔗中的节菱孢菌所产生的毒素3-硝基丙酸是一种毒力强的嗜神经毒素，选择性损害基底节与皮质，后期损害白质，髓鞘损伤明显，且毒力稳定，加热和消毒剂处理后毒力不减。食后大多很快发作，潜伏期在数分钟至数小时不等，以胃肠道为首发症状，随即出现中枢神经系统症状和体征，其损害的程度与毒素含量及个体差异有关，年龄越小，发病越急，病死率越高，而慢性起病者往往不易想到霉变甘蔗是神经系统损害的致病原因。影像表现见下图[11]。
此外，临床上还曾报道过丙酮[12]、丙烯腈[13]、聚醚胺[14]等有机溶剂、除草剂草铵膦[15]、有毒气体硫化氢[16]等导致的中毒性脑病案例。需详细询问病史及个人史，有无接触油漆、涂料、油墨、黏合剂、树脂、染料、皮革、腐败气体、除草剂、杀虫剂等，尽早予减轻炎症、脱水降颅压、营养神经等治疗，治疗关键在于减轻脑水肿，以免出现颅压增高出现脑疝。
内容及图片来源：
[1] De Oliveira A M, Paulino M V, Vieira A P F, et al. Imaging Patterns of Toxic and Metabolic Brain Disorders[J]. Radiographics, 2019, 39(6): 1672-1695.
[2] Lizarazo D A, Lizarazo J. Uremic Encephalopathy[J]. Radiology, 2023, 307(1): e221602.
[3] 曾秋华, 王辉, 张洁,等 海洛因中毒性脑病的影像学特征分析[J].中国医师杂志[M]. 2009, 11(11): 1529-1530.
[4] 江嘉欣, 陈嘉斌, 黄丽屏,等. 《职业性急性1,2-二氯乙烷中毒的诊断》修订说明[J].中国职业医学[J], 2019, 46(01): 98-101.
[5] 章智敬, 吴爱琴, 郑文龙,等. 亚急性1,2-二氯乙烷中毒性脑病的影像学诊断[J].中华全科医学[J], 2017, 15(02): 311-313.
[6] 国家卫生计生委:《职业性急性四乙基铅中毒的诊断》标准解读[J].中国卫生法制[M], 2015, 23(06): 67.
[7] 郑琼娜, 盛文双, 潘阿善. 急性苯中毒致中毒性脑病15例分析[J].中华劳动卫生职业病杂志[M]. 2022, 09(40): 694-697.
[8] 孙理, 刘建宁, 夏国琴. 水污染致急性有机锡中毒三例[J].中华劳动卫生职业病杂志[M]. 2012, 11(30): 871-872.
[9] 杨志前, 范远玉, 张程. 以低钾血症为突出表现的急性三甲基氯化锡中毒临床分析[J].国际医药卫生导报[M]. 2020, 26(14): 2021-2024.
[10] 陈悦熙. 10例敌草快中毒性脑病患者的影像特征[J].中华劳动卫生职业病杂志[M]. 2022, 40(05): 362-365.
[11] 张永秋, 朱艳清, 张福琛. 霉变甘蔗致迟发性中毒性脑病2例[J].罕少疾病杂志[J], 2011, 18(04): 50-51.
[12] 王贞, 何金彩. 丙酮中毒性脑病一例[J].中华神经科杂志[M]. 2013, 46(03): 211-212.
[13] 黄简抒, 李秀菊, 李秀秀,等. 职业性急性丙烯腈中毒473例临床分析[J].中华劳动卫生职业病杂志[M]. 2016, 34(05): 367-369..
[14] 郭叶群, 陈炎, 倪啸晓,等. 聚醚胺D230中毒性脑病一例[J].中华劳动卫生职业病杂志[M]. 2021, 39(02): 146-147.
[15] 赵家斌, 董建光. 草铵膦致急性中毒15例临床分析[J].中华劳动卫生职业病杂志[M]. . 2020, 38(05): 372-374.
[16] 宋丽红, 于军红, 胡晓亮,等. 疑似急性硫化氢中毒迟发性脑病1例[J].中华劳动卫生职业病杂志[M]. 2022, 40(07): 529-531.
联系客服
