作者｜柴斯特
审稿｜窦克非
来源｜柴斯特影像园
今天带教查房时一个规培生问了一个问题，讲解完毕后接着规培生又反问了另外两个问题，看似临床上一个老生常谈的话题，其实不然，只有做到了真正理解其本质，才能做到运筹帷幄之中，决胜千里之外。
1. 为什么动脉系统血栓以抗血小板为主，而静脉系统血栓却以抗凝为主？
关于这个问题，可以说是我们临床上老生常谈的问题。那么在回答这个问题之前，咱们首先来复习一下血栓的概念，血栓是由不溶性纤维蛋白、沉积的血小板、积聚的白细胞和陷入的红细胞组成的无结构团块。
那么血栓是如何形成的，其形成的主要因素有三个：即心血管内膜损伤、血流状态的改变、血液性质的改变，那么这三个因素任何一个都可能会导致血栓形成。
· 动脉血栓
动脉系统由于血流速度快，凝血因子、纤维蛋白等不易相互聚集和发生反应，因为都被快速的血流给冲走了，不可能停留下来，因此也就形成不了血栓。
然而当动脉血管内膜发生损伤时（如动脉粥样硬化），血小板则会通过其“手指”牢牢地抓住损伤的内膜，并在此安营扎寨，并召集过往的“狐朋狗友”(凝血因子、组织因子、纤维蛋白等)，进而“占山为王”形成血栓。
至此我们知道其血栓形成主要是因为血小板在“搞事情”，故而治疗上主要以抗血小板聚集为主。这也就临床上我们对于稳定的冠心病患者进行抗血小板聚集治疗（如口服阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片等）的原因所在。
· 静脉血栓
那么，接下来咱们再说说静脉系统血栓，由于静脉血流速度慢，凝血因子、纤维蛋白、红细胞等容易聚集抱成团，进而形成血栓，那么其形成血栓的幕后主谋是凝血因子和纤维蛋白。
因此治疗上主要给予抗凝治疗，即抑制凝血因子的生成及其活性，进而阻止纤维蛋白形成，不让其进一步“招兵买马”，网络红细胞、血小板等，即不能使其“队伍”壮大！
所以说静脉系统血栓的药物治疗主要以抗凝为主，同样这也就是我们临床上我们对于下肢深静脉血栓或者肺栓塞的患者给予抗凝治疗的原因所在。
2. 为什么房颤预防血栓要用抗凝治疗？而不是抗血小板治疗？
这个问题很好，这就考验你对静脉血栓与动脉血栓形成的关键因素是否理解透彻。
前面我已经讲了静脉血栓形成的关键要素是因为其血流速度慢，甚至涡流，从而易形成血栓，故而才应用抗凝治疗。
房颤时由于心房处于蠕动状态，丧失了收缩功能，因而此时左心房的血流处于缓慢流淌状态，特别在左房的凹坑处（左心耳），此处的血液形成涡流，凝血因子和纤维蛋白易在此处停留，进而形成以凝血因子和纤维蛋白网为主的“静脉”血栓，即其血栓形成的本质是血流缓慢所致。
这就类似于静脉系统血栓形成机理，故而临床上为预防左心房血栓形成的治疗以抗凝为主，这也就是我们临床上对于房颤的患者为预防血栓形成基本都是给予抗凝治疗（低分子肝素、华法林、新型口服抗凝药）的根本原因。
3. 那么，急性心梗的的患者，早期的抗栓治疗为什么抗凝和抗血小板药都用呢？
这个问题进一步考验你是否真正的做到了知其然知其所以然，进而举一反三。
急性心肌梗死多是由于冠脉血管内不稳定斑块破裂，诱发急性血栓形成，导致冠脉供血急剧减少或者中断，进而导致相应的心肌发生持续的缺血、缺氧所致。
最开始时由于血管堵塞不严重，血流速度快，其他凝血因子聚集不起来（被血流冲走了），只有血小板可以通过自己的伪足牢牢的抓住破损的斑块，也就是说此时形成以血小板为主的血栓。
然而随着时间的延长，当血管严重堵塞甚至发生闭塞后，其远端的血流速度就会逐渐减慢甚至停止流动，那么这个时候远端就形成以纤维蛋白和红细胞为主的血栓（红色血栓），因此此时的治疗既要进行抗血小板聚集，又要进行抗凝。
临床进行抗栓治疗时主要是根据血栓本身的形成机制不同而选择不同的抗栓治疗策略，但是“理想很丰满，现实很骨感”，抗栓治疗方案的选择还要考虑评估随之而来的出血风险，即应该权衡缺血风险和出血风险，综合来进行决策。
看完就想走，出个题目考考你~
思考题：
1. 稳定型冠心病合并房颤患者如何进行抗栓治疗？
2. 急性冠脉综合征合并房颤的患者如何进行抗栓治疗？
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