当血栓的发生部位在动脉、心腔内和静脉中时，各自有何特点？掌握其形成机制，并在临床中控制危险因素，可降低血栓形成的机率。在2018中国心脏大会（CHC）暨2018国际冠心病大会（ICC）暨第三届中国血管大会（CVC）上，来自中日医院的孙艺红教授对血栓形成的机制，以及动脉、心腔内和静脉不同部位的血栓区别进行了详细讲解。
血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。生理状态下，血液中的凝血因子不断被激活，从而产生凝血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜下，并不断被激活的纤维蛋白系统分解。同时，激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬，使凝血系统和纤维蛋白溶解系统保持动态平衡。
然而，有时在某些能促进凝血过程因素的作用下，上述动态平衡被打破，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。
静脉和动脉内均可形成血栓，主要参与者包括血管壁、血小板和血浆蛋白。血栓形成的条件目前公认的是由Virchow提出的三个要素：
（1）血管内皮损伤：手术、深静脉血栓（DVT）病史、中心静脉置管、肿瘤放疗和化疗；
（2）血液高凝状态：凝血激活产生促凝血因子、雌激素应用、家族史、肾病综合征、输血、易栓症；
（3）血流淤滞：＞40岁、制动、肿瘤压迫淋巴血管、心肌梗死、心力衰竭、瘫痪卧床。
以上三要素均可引发血栓，其中最为重要的是血管内皮损伤。正常的内皮细胞具有抑栓作用（图1），然而，当血管内皮因动脉粥样硬化斑块破裂、球囊扩张内皮撕裂、创伤性外伤、外科手术、严重缺氧、酸中毒、细菌性感染、糖尿病和免疫性疾病等因素造成损伤时，易引发血液高凝状态和血流淤滞形成血栓。
图1：正常内皮抑栓作用。
此外，血小板对血栓形成也有重要的影响作用。血小板由巨核细胞生成，67%进入循环系统，33%储存在脾脏，故脾脏功能可影响血小板。当血管壁损伤时，暴露的胶原会触发血小板的聚集和活化。活化的血小板变形、伸展覆盖内皮的缺损部分，并开始脱颗粒，从而将其他血小板聚集到已黏附的血小板处，各个血小板通过其GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原桥梁结合而形成血小板微聚集体。血栓随着血小板的黏附、聚集与活化而逐渐形成。
图2：血小板解剖。
（1）动脉血栓
动脉系统血栓发生于高度依赖血小板、抗血小板和抗凝治疗的患者。形成机制为内皮受损，此类斑块成分主要为胶原、组织因子、凋亡细胞等。同时，血小板表面的氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）受体、糖蛋白Ⅳ或Ⅲb、清道夫受体处于高活性状态。
（2）心腔内血栓
心腔内血栓主要发生于对血小板依赖介入动静脉之间、高危抗凝治疗为主和低危抗血小板治疗的患者，常见于：
·左心室：心肌梗死后内皮异常和血流异常；
·左心耳：快速房颤时左心耳的血流淤滞和涡流，导致局部内皮受损，丧失抗栓作用，白细胞黏附和致炎症的细胞因子。
另一种常见的心腔内血栓形成于人工瓣膜，多为亚急性和慢性，病理为机化的多层血栓，主要机制包括：
·表面因素：①蛋白黏附：早期为纤维蛋白原和vWf；②细胞黏附：血小板、白细胞和红细胞；③接触激活凝血系统，形成凝血酶并激活补体；④原位瓣膜释放组织因子。
·血流因素：①湍流导致内膜损伤和功能障碍，血流淤滞促进凝血；②延迟内皮化；③低压心腔血栓风险高：三尖瓣＞二尖瓣＞主动脉瓣。
·凝血因素：①获得性因素：肾功能不全、贫血、吸烟；②局部手术损伤释放组织因子。
·血管翳形成：纤维弹性组织和细胞外基质增生。
（3）静脉血栓
静脉血栓多发生于对血小板依赖较低和抗凝治疗为主的患者，多处于高凝状态，而高凝状态主要为遗传性和获得性，因此对缺乏获得性因素的患者可仔细追查遗传性原因。
静脉血栓形成主要是由于血流淤滞，因素包括：
·制动：双侧或单侧偏瘫，肌间静脉扩张导致血栓形成；
·静脉阻塞或压力增加：盆腔肿物压迫，心力衰竭患者中心静脉压力升高，妊娠患者左侧髂静脉受子宫压迫；
·静脉扩张：静脉曲张，妊娠和激素替代治疗（雌激素导致静脉扩张）；
·血液黏滞度升高：红细胞增多症，高丙球蛋白血症。
（4）肿瘤相关血栓
肿瘤相关血栓形成机制：
·白细胞增多导致中性粒细胞胞外诱捕网（NETs），单核细胞产生组织因子；
·血小板增多；
·微颗粒：富含组织因子。
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