肌肉生长的科学原理
肌肉生长
骨骼肌的肌肉适应主要表现为肌肉大小、肌纤维类型转换和生化性质提高和超微结构组成的改变。从而增加肌肉力量、爆发力、肌肉耐力。对运动员来说，至关重要。
肌肉肥大是指骨骼肌在训练后增加原有的肌纤维的横截面积。肌肉的横截面积与肌肉力量之间存在对应关系。肌肉肥大过程包括肌原纤维中的收缩蛋白肌动蛋白和肌球蛋白净增加和肌纤维中的肌原纤维的数量增加。蛋白质的合成（如结构蛋白如粗丝联接蛋白、伴肌动蛋白）出现，改变肌原纤维的比例。这些新增加的肌丝成为肌原纤维的外围部分，使肌原纤维的直径增加。这些肌纤维增加适应累积，肌肉和肌群增加。机械负荷使细胞内部的产生的一系列的适应过程，受基因表达和蛋白质合成的调节。
研究表明，机械负荷能使几种蛋白质(如，Ankrd2, Smpx，Sehrl)产生反应，使肌肉活化，从而产生肌肉肥大。研究中观察到，调节因子参与肌肉的再生（这个过程称为肌肉生成}和无氧训练后，抑制生长因子下调。蛋自合成在阻力训练后即时提高可以维持超过48小时。蛋白的合成量与碳水化台物、蛋白质摄入量、可用氨基酸、营养物质摄入量、重量训练的机械负荷输出量、肌肉细胞水合作用、蛋白质同化作用激素以及其受体反应有关。
在剧烈阻力训练中，也可能产生肌纤维破坏和损伤。肌纤维修复重建过程的调节机制（如激素、免疫、能量代谢）与个体的训练状态和可用蛋白质相互作用。通过阻止蛋白质丢失来减少退化，以保持肌纤维的大小。
阻力训练后几周才会出现肌肉肥大。剧烈阻力训练两年的运动训练研究表明，训练强度优化后，力量增加，肌纤维的肥大，但增加的举重表现较差。
肌肉肥大的大小最终依靠于训练刺激或者计划规定。最理想的肌肉生长是充分发挥机械因子和训练时的能量刺激的作用。机械因子包括大负荷的训练，如离心收缩，和中低强度运动量（所有力量训练的形式）；能量代谢因素与低或者中等量短休息间歇（健美练习），生长因子表达，所有能增加肌肉横截面积的因素。另外，代谢应激因素还与糖酵解能量供应系统有关，肌肉生长可能增加能量代谢物。
另一个增加肌肉大小的机制在讨论多年的练习后时认为是超常增生。超长增生的结果是肌纤维数量的增加是由于剧烈的阻力训练使经线上的肌纤维分裂。超常增生在动物上被观察到，但是在人体研究中存在争议。一些研究不承认超常增生，也有一些研究支持超常增生。部分研究比较了阻力训练的运动员和未经训练的人的肌肉横截面积后认为，训练使肌纤维的数量增加。但难以确定是否由超常增生引起。假设超常增生存在，肌纤维可以增生到理论上的大小，就可能出现运动员使用合成类固醇和其他一些生长因子，或者使用长时间的训练来达到超常增生的目的。
肌纤维大小改变
在讨论无氧训练过程中肌肉肥大的大小时，肌纤维的类型十分重要。肌纤维，特别是根据大小原则的高阈值运动单位，常活化增加以刺激增生。在阻力训练阶段，I型和Ⅱ型肌纤维均被募集，均会产生适应性变化。阻力训练使I型和Ⅱ型肌纤维范围增加。经过几个月的训练后，肌纤维肥大转变为肌肉的横截画积增加。但是，两种肌纤维并不表现为均匀增生。Ⅱ型肌纤维的增生大小明显大于Ⅰ型肌纤维。实际上，争论增生的焦点是运动员的肌肉中Ⅱ型肌纤维所在的比例。也即是说，阻力训练中，快肌比例较高的运动员肌肉增生的大小大于慢肌比例高的运动员。
肌纤维类型转化
关于骨骼肌纤维分型和命名的方法较多。但根据肌纤维的颜色可分为红肌纤维（I型）和白肌纤维（Ⅱ型）两类。
红肌纤维：红肌纤维的肌纤维较细，受小运动神经元支配。肌纤维内含肌浆液、肌红蛋白、线粒体和各种酶较多。但肌原纤维细而少，肌纤维周围毛细血管丰富呈现红色，故称为红肌纤维。红肌纤维主要依靠有氧代谢供能，所以氧化能力强（比白肌强4倍）。红肌纤维收缩的反应速度较慢，持续时间较长（比白肌长3倍左右），不易疲劳，故义称为慢缩肌纤维。
白肌纤维：白纤维肌的肌纤维较粗，受大运动神经元支配。肌纤维周维毛细血管少，肌纤维内所含的肌浆、肌红蛋白、糖原、线粒体和各种氧化酶都较红肌纤维少。但肌原纤维多而较粗，脂类物质、ATP和磷酸肌酸(CP)等的含量较红肌纤维多。白肌纤维主要依靠无氧酵解产生的ATP供能。白肌纤维收缩的反应速度快，收缩力强，但持续时间较短，易疲劳，故又称为快缩肌纤维。
根据肌球蛋白链分型，肌纤维的类型有：Ⅰ、Ⅰc、Ⅱc、Ⅱac、Ⅱa、Ⅱax、Ⅱx，根据肌球蛋白链分型。
神经刺激的模式表明，无氧训练的适应表现为肌纤维范围的适应性变化。肌纤维被描述成一个从较多氧化到较少氧化的连续区域。虽然Ⅰ型和Ⅱ型有肌纤维类型是由基因决定，但无氧训练后，每个亚型之间的比例会发生变化。当肌肉横截面积增加时，快肌纤维的比例可能发生变化。
运动刺激
训练后，肌纤维亚型改变。表明运动训练期间，肌球蛋白ATP酶和肌球蛋白重链的形式发生变化。肌纤维变他是从Ⅱx到Ⅱax．只有少部分的肌纤维转移到Ⅱac和Ⅱc．运动中募集运动单位由Ⅱx开始向Ⅱa转移。
结构改变
阻力训练增加了肌纤维的体积、细胞质的密度、肌浆网和T管的密度、钠钾ATP酶的活性。这些改变与肌纤维的肥大相适应，提高肌肉功能，增加肌肉力量。冲刺训练可以增加钙的释放，从而提高速度和产生爆发力。
阻力训练增加羽状肌的角度。有关肌肉横截面积的研究表明，力量训练运动员的舷三头肌和股四头肌的羽状肌角度比未经训练的个体要大。阻力训练增加羽状肌的角度是由于睾酮含量增加。较大的羽状肌角度能调节较大的蛋白质沉积和增加肌纤维的横截面积。力量训练的运动员肌束的长度较长。与比较长距离的跑步选手相比，力量训练的运动员股四头肌和腓肠肌的肌束长度较长。但并不是所有的文献都认为阻力训练后肌束的长度增加。比较阻力、冲刺、跳跃训练后对股四头肌的肌束长度增加的研究表明，冲刺和跳跃训练均能增加股直肌的肌束长度。这个结构改变影响力量从肌肉传递到肌腱和骨的模式。
其他肌肉适应
激烈的阻力训练会引起肌肉大小增加，而引起肌肉线粒体密度降低。线粒体的数量保持不变或者增加，但线粒体的密度与肌肉的面积有关。肌肉肥大后线粒体的密度下降。肌肉肥大的另一个结果，相似的机制使毛细管的密度降低。
有几种机制可以提高骨骼肌的缓冲能力，即是说，在运动期间增加它的酸碱平衡能力。有氧练习主要使肌肉和血液中的PH值下降。训练能提高机体的缓冲能力。增加机体的缓冲能力能使运动员耐受高浓度的乳酸，结果是延迟疲劳的出现和增加肌肉耐力。间歇训练（冲刺、自行车）被证实能显著增加机体的缓冲能力——从16%增加到38%。间歇训练计划属于大强度高乳酸训练。无氧耐力的运动员的缓冲能力强于耐力运动员和未经训练的人员。这样，提高缓冲能力（血液和骨骼肌中的）对于无氧训练来说十分重要，能提高高强度肌肉耐力。
参考文献：
Thomas R . Beachle&Roger W.Ea《NSCA体能训练概论》第三版
联系客服
