休克是麻醉医生临床上常会遇到的紧急情况。无论哪一种休克，都最终导向相同的病理生理结果——因氧供需失衡而导致的细胞代谢紊乱，脏器功能损害。分别认识不同类型的休克有利于我们采取针对性的措施进行临床干预和有目的地监测病情走向。既往的临床实践及循证研究为不同类型的休克诊治提供了指引，并随认知积累而不断发展、更新。本期公开课笔记整理自王宏伟教授的《休克的再认识和治疗策略》。
第346讲 休克的再认识与治疗策略
整理：郑晰月 点评：赖露颖
休克，作为临床一种常见的危及生命的疾病状态，是重症患者最常见和最重要的临床问题。从最早的“打击”、“震荡”等描述，到“沼泽溪流”学说的病理生理，再到按病因分类的临床诊断治疗，人们对于休克的认识走过了一个漫长而又历久弥新的过程。近些年，随着血流动力学理论的发展以及监测技术日新月异的更新，我们对于休克认识不断前进，对于休克本质有了越来越清晰的描绘，从而导致了对原有治疗方法的巨大挑战，并引出新的治疗方法。这种认识水平的提高及治疗方法的进步，也导致了休克有关概念随之更新。
1737年法国外科医生描述创伤对人体构成严重“打击”，把“cboc”引入医学术语，1743年英国医生翻译为“shock”，中国学者又译为“休克”，沿用至今。
19世纪后期出现两种不同的理论，一种认为休克起因于广泛的血管运动麻痹及内脏血流淤滞，但循环血容量保持不变。另一种认为休克时血管内容量减少，使心输出量减少，但归因于静脉过度舒张。
第一、二次世界大战认为休克是急性循环紊乱所致，血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张引起血压下降是休克发生发展的关键。
20世纪60年代注意到休克发病的关键不在于血压，而在于血流，休克时心输出量减少使组织灌注不足及细胞水平底物的供需失衡，势必引起广泛的缺氧和器官功能损害。
20世纪80年代，从器官和组织水平的研究进入到细胞、亚细胞甚至分子水平，对休克的发病机制进行更深入的研究，认为休克的病理生理除了与微循环相关外，还与细胞损伤、血管通透性及促炎—抗炎因子有关。
❖ 有效循环血容量锐减
❖ 组织器官灌注不足
❖ 无氧代谢增加
❖ 末梢循环衰竭，凝血功能障碍
根据病理生理特点，休克主要分成四大类：
❖ 低血容量性（Hypovolemic）
❖ 血管扩张或者分布性（Distributive）
❖ 心源性（Cardiogenic）
❖ 梗阻性（Obstructive）
在临床中为了好区分便于针对性治疗也可以分为：
❖ 低血容量性（Hypovolemic）
❖ 过敏性（Anaphylactic）
❖ 脓毒性（Septic）
❖ 心源性（Cardiogenic）
❖ 神经源性（Neurogenic or Vasogenic）
在临床麻醉过程中比较常见前三种休克，所以今天我们着重讲前三种类型的休克，即低血容量性休克，过敏性休克，脓毒性休克。
而在不同科室存在休克类型的比例不同，比如ICU中Septic62%，Cardiogenic16%，Hypovolemic16%，Distributive4%，Obstructive2%。
但所有的休克类型的病理生理共性是细胞代谢障碍，氧供氧耗失衡，酸性代谢产物堆积从而引起细胞衰竭死亡。
对于麻醉医生来说，急诊的创伤，或手术过程中失血过多带来的休克状态是比较常见的，我们可以看到发表在心脏杂志上的一篇失血性休克的综述，腹主动脉瘤破裂出血抢救的死亡率是比较高的，第二是产妇的出血死亡率。
根据失血量我们把失血性休克分为4级。
I级：丢失人体血容量大于750ml，临床会出现心动过速，血压、呼吸不会有太大变化。
II级：丢失人体血容量750ml-1500ml左右，患者出现心动过速，收缩压可能会降低，脉压差也会减少。
III级：比较严重的出血，患者短时间快速丢失血容量1500ml-2000ml，患者出现心动过速，血压明显下降，呼吸频率加快。
IV级：致命性失血，失血量可大于2000ml，心率大于140次/分，血压下降，呼吸频率大于35次/分
早期识别失血性休克和及时止血是关键，而从发病到死亡的中位时间是2h，故在2h内救治是提高病人生存率的关键。
休克发生之始，人体会激活代偿机制，比如通过交感神经兴奋，血压的表现多数是正常的。
当MAP<65mmHg有器官损伤的风险，并作为低血压绝对值的标准，为什么定义是65mmHg？因为根据大样本回顾性研究发现，把绝对的血压值和相对的血压值进行对比，发现MAP在65mmHg时出现拐点，会出现急性心肌损伤、肾损伤风险增加。当然对于长期低血压的患者可能耐受MAP<65mmHg。这种情况常见于ICU或感染性休克等患者。对于失血性休克大量失血的患者，我们允许性低血压MAP50-55mmHg，直到出血控制。
以前认为休克出现时液体复苏是非常重要的手段，大剂量液体输注是休克治疗的基石，同时又有可能是有害的，一些并发症也随之而来。在外伤的集束治疗中提出，第一个6h限制晶体液在3L之内，（也就是说我们500ml的晶体液限制在6袋之内）。
如今液体的争论不再是“干与湿”，而是追求恰好适量的液体，不影响肾脏也不影响心肺。那么多少算适当呢？
（1）容量反应性：500ml液体bolus后SVI增加超过10%（提示需要补液）
（2）50%的患者可能没有反应（谨慎补液）
（3） 通过无创和微创的血流动力学监测来指导补液（超声，经食道多普勒超声等）
（4）GDT，重症患者监测EVL、WI、GEDI
（5）静态的前负荷指标不可靠（但对于严重的病人或特定类型的手术如肝脏及神经外科的手术，在反映容量、静脉压力、颅内压变化的情况、减少出血等方面有指导价值）
（6）诊断依靠病史和检查（如TTE）
（7）个体化治疗
（8）液体复苏首选晶体液
（9）500ml的晶体液是一个bolus
（10）平衡液是首选
前负荷的丢失对于肾功能的损伤是非常大的，2013年美国FDA对羟乙基淀粉给出了黑框警告，对于严重低血容量休克的患者我们不建议使用羟乙基淀粉，以免导致急性肾功能损伤和死亡。另外大量输注羟乙基淀粉影响凝血功能，在血浆内蓄积与VIII因子和vWF结合，使凝血因子失活并加速清除，同时抑制血小板的激活。
有些临床医生建议在晶体复苏效果有限或者低蛋白是休克的原因的患者中使用白蛋白。从而增加胶体渗透压，有利于液体复苏。
Rescue复苏 （先补充一定的晶体液）
Optimization优化 （考虑血制品）
Stablization稳定 （容量和质量保持稳定）
De-escalation降级（脱水，避免液体超负荷）
血制品的当前共识是在液体复苏的同时给予RBC、FFP、PLT
Hb的目标为7g/dl
所以恢复血管内容量策略又回到了使用红细胞、血浆、血小板甚至全血
红细胞，血浆，血小板1:1:1
冷沉淀（富含凝血因子VIII，I及纤维蛋白原）
输血过程中有许多枸橼酸钠会拮抗很多钙剂所以临床上补充钙剂以及抗纤溶的治疗氨甲环酸（临床上如果使用4u红细胞我们会考虑使用1g氯化钙）
血栓弹力图（TEG）会清晰的看到是血小板不足，凝血因子的不足还是纤溶亢进。所以根据血栓弹力图加上经验治疗，我们可以有效的进行成分输血。
实际上我们还要考虑到失血性休克的死亡三角，要对其进行纠正
1低体温
2凝血功能障碍
3酸中毒
A. 早期液体复苏，保证有效容量
B. 晶体液为主
C. 选择平衡晶体液
D. 早期使用等比例RBC/FFP/PLT
E. 积极保温
F. 纠正酸中毒
G. 纠正凝血障碍（监测TEG）
主要参考斯坦福麻醉手术室应急手册创作小组进行快速识别与治疗
脓毒症及脓毒性休克的定义自20世纪90年代初以来迅速发展，全身炎症反应（SIRS）不一定是由感染所致，所以不再属于这一类。
脓毒性休克是指有循环、细胞和代谢异常的脓毒症，比单纯脓毒症的死亡风险更大；这些异常在临床上是指患者符合以下所有情况：
-符合脓毒症标准
-进行了充分的液体复苏后仍需要血管加压药来维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg
-乳酸>2mmol/L（>18mg/dL）
这里我们需要提到SIRS，SIRS有4点，具备其中两项以上即可认为是SIRS
1.体温>38℃或<36℃
2.心率>90次/分
3.呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg
4.白细胞总数>12×109/L或者<4×109/L,或者未成熟（杆核状）中性粒细胞比例>10%。
2011年进行第2次定义更改，很多专家提出SIRS敏感度较高，特异性较低，所以将SIRS取消，并加入了SOFA评分，使得脓毒性休克的定义更加清晰，并指导脓毒症的治疗。临床上还可以使用qSOFA进行早期简单高效的筛查。
2016年进行第3次定义的更改，强调宿主的反应紊乱，以及致死性的器官功能障碍，也将SOFA和qSOFA分别作为临床诊断和快速筛查脓毒症的标准。
（1）筛查与早期治疗
（2）qSOFA，SOFA，NEWS，MEWS
（3）特别强调血乳酸的重要性
（4）初始复苏的重要性
晶体液为一线复苏液体，建议使用平衡液，非生理盐水
休克患者在大剂量液体基础上可以联合白蛋白（消耗能量如消耗蛋白使胶体渗透压迅速下降）
非羟乙基淀粉，非明胶
并且在脓毒性休克患者中，建议初始液体复苏速度 0.25-0.5ml/kg/min，在第一个2h内，初始液体量为30ml/kg。
（5）监测
可以使用无创，更推荐有创监测，外周可使用去甲，不必等待中心静脉通路的建立。外周只是短时间使用6-12h，而且外周静脉要选择靠近肘窝的静脉，建议用动态参数来指导液体复苏，如被动抬腿、容量负荷（虽然在我们麻醉状态下很少去用）、SVV/PPV以及Echo，使用血乳酸水平来指导液体复苏。
还有几点需要纠正，严重的脓毒症和脓毒性休克并不是液体消耗，患者没有丢失液体，容量只是被重新分配（血管扩张性休克），患者之前也许存在脱水，但是脓毒症本身并没有消耗液体。
注意液体快速输注可能会引起进一步的血管扩张，并降低肾上腺素能反应性，而且大量液体复苏对内皮的糖蛋白糖萼可造成医源性损伤，损伤后会破坏血管内皮，从而进一步导致血管渗漏。
（6）血管活性药
建议首选去甲肾上腺素作为升压药，（在无法获得去甲肾上腺素的情况下，可以使用肾上腺素或多巴胺作为替代品，使用肾上腺素和多巴胺时，应特别注意有心律失常风险的患者）。
去甲肾上腺素在0.25-0.5ug/kg/min范围内时，通常可以考虑联合使用血管加压素。MAP若仍不达标时，建议加用肾上腺素。
（7）强心药
伴有心功能不全的患者，在容量和动脉血压足够的情况下，灌注仍持续不足，建议在去甲肾上腺素的基础上加用多巴酚丁胺或者单独使用肾上腺素。但不建议使用左西孟旦，因其可增加心律失常的风险。
（8）糖皮质激素（是有争议的）
脓毒性休克持续需要血管加压素，推荐使用糖皮质激素氢化可的松50mg qid（<200mg/d）
（9）抗生素
（10）机械通气
总之，脓毒性休克的管理模式在于初始的液体复苏，但大量的液体补充有时是有害的，所以在初始补液给一定的容量支持，但在之后需谨慎补液，尽早的使用去甲肾上腺素，来减少液体过负荷的输注，若去甲肾上腺素效果不好，可以加用血管加压素或肾上腺素，升压效果不好可以使用糖皮质激素补充。
以上是临床麻醉医生常见的三种类型的休克，我们认识到休克治疗的最终目标是恢复组织灌注及细胞代谢正常，血压并不总是代表血流，所以以血压为目标的治疗是不完整的。病因的治疗是逆转休克的关键，对于任何类型的休克，维持适当的循环容量是首要目标，在应用血管活性药之前，需要进行积极的输液治疗，来纠正可能存在的低血容量。关于液体的选择争论已久，但仍无定论，但是现有的资料显示，白蛋白与晶体液可能并无差异，而使用人造胶体可能导致肾毒性增加，因此应根据临床情况和条件个体化选择复苏液体。
在我们的临床工作中，休克一直是个热点话题，此节网络公开课探讨了休克的“来世今生”，尤其对常见的三种类型的休克进行了详细阐述，也指出在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏制病情发展，有助于改善患者预后；也重申了2013年美国FDA对羟乙基淀粉给出了黑框警告，对于严重低血容量休克的患者我们不建议使用羟乙基淀粉，以免导致急性肾功能损伤和死亡。
这节网络公开课对休克的分级定义中采用的是丢失人体血容量的毫升数，这点我觉得采用失血所占血容量的百分比更为严谨。
除了此节课重点讲述的三种休克，我们还应该知道按血流动力学分类还有低动力型休克（低排高阻）和高动力型休克（高排低阻），但是各类休克发展到晚期，心输出量和外周阻力降低，表现为低排低阻型休克。对休克的病理生理的全面掌握，能更好的指导我们的临床工作。
赖露颖，主治医师，博士，从事围术期临床麻醉，科研方向为糖尿病局麻药毒性及保护研究，参与发表多篇学术论文，以第一及通讯作者在neurotox res， toxicology letter等杂志发表英文文章四篇；主持广东省医学科研基金一项，南方医科大学科研启动项目一项，珠江医院“院长基金”一项；参与多项国家自然科学基金、省科技项目课题研究。
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