幽门螺杆菌感染的发病原因

　　幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。早在1893年，Bizzozero报道在狗的胃内观察到一种螺旋状微生物。之后，Kreintz和Rosenow在人胃内也发现了螺旋体。1979年，Warren发现慢性胃炎和消化性溃疡患者的多数胃黏膜活检标本上定居有弯曲菌样的细菌，有规律地存在于黏膜细胞层的表面及黏液层的下面，易于用Warthin-Starry饱和银染色法染色。

　　直到1983年，Marshall及Warren用弯曲菌的微氧培养方法，首次报道成功分离出了这种细菌。从此引起医学届广泛兴趣和深入研究。以后发现此菌许多特征与弯曲菌属相似，而命名为“幽门弯曲菌(Campylobacterpylori，CP)”。

　　幽门螺杆菌(Hp)进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。目前对幽门螺杆菌的感染途径的研究主要包括：

　　1、使幽门螺杆菌穿透黏液层在胃上皮细胞表面定居的因素。

　　2、对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子。

　　3、各种炎症细胞及炎症介质。

　　4、免疫反应物质等。

　　这些因素构成幽门螺杆菌感染途径的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。