漏肠综合征
漏肠征候群(Leaky Gut Syndrome, LGS)是当今社会疾病及功能障碍的主要原因，在我们的经验中，经由检测发现，至少约有50%病人的长期抱怨与此有关。在讨论LGS时，我要学生理学。
有LGS时，其小肠绒毛的上皮细胞会发炎且变得易激惹，使代谢后及微生物所制造的毒素得以进人血流中。这种现象会伤害肝脏、淋巴系统及包括内分泌系统的免疫反应。它常是下列常见症状的主要成因：气喘、食物过敏、慢性窦炎、湿疹、荨麻疹、偏头痛、肠道易激惹、由霉菌感染造成的疾病、纤维性肌痛及各种关节炎(包括风湿性关节炎)。它同时也与经前征候群(PMS)、子宫肌瘤(uterine fibroid)及乳房肌瘤(breast fibroid)有关。漏肠征候群往往是慢性疲劳征候群(chronic fatigue syndrome)及小儿免疫功能不全的基本原因，它几乎已达到流行病的标准。如将它视为一个疾病，则无论在传统或现代中医的文献中都未曾被提及。在过去，肠道中的毒素进入血流中的管道是靠创伤(trauma)，例如剑伤或枪伤，同时，会很快地引起败血症，如果未能治愈则往往危及性命。但在创伤之外，身体仍可维持小肠绝佳而有效的选择性屏障功能，也就是容许营养素进入身体，但摒除小肠中源源不断的代谢废物及微生物所产生的毒素。
现在是什么原因破坏了小肠原有的保护功能？主要的原因是抗生素，其次则是非类固醇抗炎性药物(NSAIDs)。最早出现的抗生素--青霉素(penicillin)自1939年起被医药界广泛运用。自50及60年代始，抗生素便广泛应用在每一种感染及发炎症，特别是小儿耳部感染、支气管炎及喉咙痛。但很讽刺的是，这类的感染大多是病毒引起的，抗生素不但会引起伤害，而且根本就不需要。抗生素应被列为住院时用药，用于细菌侵入血液、骨胳及器官时。矛盾的是，治疗关节的不同方法，特别是类固醇及非类固醇的抗发炎药物如Ibuprofen, Naproxen甚至是Aspirin也会使肠道“渗漏”的现象更多，因此即使正在治疗也不见症状改善。较新一代抗炎药物如Cox 2抑制剂(e.g. Celebrex)对增加肠道通透性的影响较小。不管怎么说，这些药剂都有其潜在问题。非类固醇抗炎性药物包括ibuprofen (Motrin, Advil)等，多用于治各种疼痛，对小肠上皮粘膜有着相当程度的伤害。
抗生素会摧毁有益菌(Beneficial Bacteria)
抗生素造成伤害的方式有两种：第一种是摧毁有益菌。超过五百种以上的各种有益菌寄生在小肠及大肠中，这些细菌执行数百种不同的代谢及免疫功能。藉由酶的分泌，这些细菌会在代谢及微生物所产生的废物排出体外之前先将它们转化。这些废物包括细胞碎片、激素、化学性废物、胆汁、脓、病毒性毒素、细菌性毒素等。举例来说，身体制造胆汁不仅是做为润滑剂以冲刷肝脏中的废物，同时更藉助其'凉'而'苦'的特性去解积存在肝脏中的各类毒素。但事实上，对大肠表皮来说，胆汁却是极具腐蚀性的。当胆汁经由总胆管进入小肠时，有益菌会将胆盐分解为腐蚀性较低的成份，使其抵达大肠时不再具侵害性。当服用抗生素时会摧毁这些有益菌，而胆盐会自由进入大肠并破坏大肠。而最重要的是这种现象与现今扰人的大肠癌有着高度的关连性。有益菌亦会分解由肝脏分泌到小肠的激素。如果缺乏这些细菌分解雌激素(estrogen)且小肠渗透力改变的话，病人便会将雌激素以原始的型态吸收至体内，并储存在对雌激素敏感的部位，例如乳房、子宫或卵巢，其结果便造成肌瘤(fibroids)或肿瘤(tumors)，而且这也是经前征候群的原因。
健康的粘膜可以让营养素 通过屏障，但摒除毒素。 当有肠漏现象时，屏障功能障碍，绒毛营养素吸收反而使毒素进入血液中。
抗生素会助长霉菌的(Fungus)生长，抗生素破坏小肠的第二种方式乃助长念珠菌(Candida albicans)及其它致病的真菌(fungi)和酵母菌(yeast)的生长。而这种现象更加重肠漏征候群。健康的小肠上皮细胞间隙是紧致的，提供小肠行吸收作用时绝佳的物理屏障。除了物理屏障外，另有重要的化学屏障--黏液(mucus)中含有免疫物质，可以中和任何接触到的毒素。
念珠菌会分泌出乙醛(aldehydes)使小肠上皮细胞缩小，如此一来小肠肠道中的毒素便会经由上皮细胞渗入血液中。第二重的化学屏障--上皮细胞粘液中的免疫物质就成为唯一可中和毒素的工具。最后整个免疫系统便会在负担日益加重的情形下衰竭。
许多人都存着一错误观念，认为念珠菌自己会进入血液后在某处停留，例如脑部。事实上，除非是免疫系统功能尽失，例如患有AIDS，否则念珠菌在血液中很快就会被摧毁。实际上念珠菌破坏的是小肠上皮屏障，使得肠道中的毒素及化学物质被大量吸收进入血液，进而影响多数器官，包括脑。
食物过敏：并发性因素(Food Allergies: The Complicating Factor)
当小肠屏障的完整性被破坏时，小肠中许多致病原(包括毒素)便被吸收。在健康的屏障下，小肠会选择性地吸收已消化的营养素，而如有肠漏现象，营养素便会在未完全消化之前便被吸收。而身体的免疫反应会藉由特殊的抗原-抗体标记方式，将这些未完全消化的食物标示为外来刺激原，每当上皮细胞接触到这类特殊的食物时便会引起发炎反应，进而使得上皮细胞受到更大的伤害。而摄取这类特殊食物所引起发炎，亦会并发曾因念珠菌所引起的上皮细胞萎缩。食物过敏是感染念珠菌后普遍的二度伤害，如果已出现食物过敏，即使念珠菌已被消灭，其肠漏现象仍会持续下去。
最常引起过敏的食物有乳制品、蛋类、含麸质的谷类(小麦、燕麦、裸麦)、玉米、豆类(尤其黄豆)及坚果类。肉类、米、小米、蔬菜、水果较少引起过敏，但大蒜则例外。我们必须区分出真正的过敏(在小肠上皮细胞会有组织胺发炎反应)及敏感的差异(会引起不舒服的症状，但很少有真正的伤害)。敏感的成因多为胃酸含量过低或胰脏分泌不足，也就是消化不良。
在治疗小肠表皮之际，如接触到重要的过敏原则疗效会受破坏，例如有人可能在限制小麦、乳制品及蛋类等食物会有良好的治疗成效，而一旦服用大蒜锭时便将治疗成效毁之殆尽。
肝脏及淋巴系统的角色(The Role of the Liver and Lymphatic System)
代谢及微生物产生的毒素经由肠漏进入血液之后，最后会到达肝脏，而肝脏的工作便是将其毒性解除并排出体外。在正常情形下，肝脏只负责处理每天由细胞及器官活动所产生的代谢性废物。想象一下，如果小肠中的毒素如数由肝脏负责，会增加肝脏多少负担？于是，当肝脏负荷到达顶点时，便无法进一步进行解毒功能，而毒素反而会回到血液循环中。血液有其复杂的机转，可以维持其化学性衡定，且会将毒性化学物质及物理性碎片尽可能渗透到组织间液。淋巴系统从这里可以收集并中和这些毒素，但无法将它们送到肝脏，因此身体就含有毒性。当微生物生长并繁殖时，便造成慢性淋巴肿胀，特别是儿童。经过一段时间之后，毒素便被送到肌肉及关节附近的末梢结缔组织，造成纤维性肌痛(fibromyalgia)，或者进入细胞内，促成基因变异而导致癌症。
接着我们要谈免疫及内分泌系统。免疫系统可从三方面谈论，首先我们谈小肠粘膜。当粘膜接触到毒素和食物过敏原时，免疫系统会将其绊住并中和之。正常情形下，这类的工作多由有益菌负责，但现今有益菌多已被抗生素破坏。所以如今粘膜接触到毒素时，身体会以化学分泌物IgA(sIgA)将它们标记起来，以吸引巨噬细胞及其它白血球来吞食毒素，一段时间后，免疫反应便会崩溃而耗竭。这可以直接由粪便或唾液检验小肠sIgA数值得知。
其次我们谈到肝脏及淋巴系统，当其功能丧失时，亦须依赖免疫系统。最后我们谈到结论：当免疫反应降低时，会有愈来愈多的微生物繁殖(病毒、细菌、真菌)，而形成慢性感染。例如Epstein-Barr 病毒所引起的慢性疲劳征候群，实际上是因逐渐衰弱的免疫系统才导致病毒有机会入侵。
消化道的角色(The Role of Digestive Tract)
当小肠中环境合适时，念珠菌(candida)便会大量繁殖。单单消灭念珠菌，往往无法得到很好的成效，如果肠道环境并未正常化，念珠菌很快就会再度生存。抗生素是改变正常肠道环境的主要原因。杀死了产酸菌(例如乳酸杆菌可制造乳酸)，肠道便呈现碱性，此时便助长了念珠菌的生长。抗生素及慢性疾病会降低胃酸的制造，进而导致碱性环境，同时也使消化吸收功能变弱。事实上，许多有肠漏征候群的病人，无论他们的饮食型态多么健康，也无法使他们得到足够的营养。
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