患者, 男, 75岁, 身高175 cm, 体质量70 kg。主因“右侧肢体活动不灵, 伴言语不清2 d, 加重1 d”入院。患者3 d前晚20:00无明显诱因突然出现右侧肢体活动不灵, 双眼向左侧凝视, 伴言语不清症状, 于当地社区诊所输注银杏叶提取物注射液及小牛血去蛋白注射液, 症状略有好转。1 d前发现患者上述症状加重, 并有恶心、呕吐症状, 呕吐物为胃内容物, 遂急诊入院治疗。
入院体格检查:T 36.5℃, R 18次/min, P 97次/min,BP 175/95 mm Hg。患者昏睡, 意识模糊, 言语不能, 颈略强直, 双眼向左侧凝视, 双侧瞳孔不等大, 左侧直径5.0 mm, 右侧3.0mm, 左侧对光反射略迟钝, 右侧对光反射灵敏, 查体不配合, 右侧肢体肌力0级, 右侧Babinski (+) , 左侧肢体偶见自主活动, 左侧Babinski (+) , Glasgow评分4分, NIHSS评分30分, 吞咽功能障碍评定异常。
既往患者有高血压病史10年, 血压最高180/90 mmHg, 未规律治疗。否认糖尿病、冠心病等病史。否认食物药物过敏史。吸烟史40年, 每日1包;饮酒史20年, 每日4两白酒。
入院头颅CT检查：左侧大脑半球大面积低密度灶, 中线略右偏;肾功能:血肌酐70 mmol·L-1。
入院诊断:急性脑梗死 (左侧大灶) ;高血压病3级 (极高危) 。
入院后予以吸氧、心电监护, 并加用阿司匹林肠溶片100 mg, po, qd抗血小板;阿托伐他汀钙片20 mg, po, qn调脂稳定斑块;尤瑞克林0.15pna qd改善脑血循环;依达拉奉30mg, ivd, bid清除氧自由基;20%甘露醇注射液250 ml, ivd, q6h脱水降颅压治疗。治疗3 d后患者症状未见明显好转, 意识模糊较前加重, 颈强直, 克氏征及布氏征均阳性, 遂加用甘油果糖注射液250 ml, ivd, bid与甘露醇交替使用。治疗第5天复查肾功能血肌酐347 mmol·L-1, 考虑急性肾损伤 (AKI) , 立即停用20%甘露醇注射液, 换用人血白蛋白注射液20 g qd治疗。2 d后患者状态较差, 仍有颈强直, 复查头颅CT仍存在中线右偏, 复查血肌酐152mmol·L-1, 在药师建议下再次加用20%甘露醇注射液125 ml, ivd, q8h, 与甘油果糖及白蛋白交替使用, 医生采纳建议。5 d后查体无颈强直, 双侧瞳孔等大、同圆, 复查头颅CT回报无中线偏移, 脑水肿较前明显好转, 血肌酐98 mmol·L-1, 患者在治疗期间监测未出现离子紊乱、少尿等不良反应, 病情逐渐平稳后转入普通病区继续治疗。
2病例分析
患者入院时血肌酐为70 mmol·L-1,治疗第5天血肌酐上升至347 mmol·L-1, 符合2012年改善全球肾脏病预后组织 (KDIGO) 发布的《KDIGO急性肾损伤临床实践指南》[3]的急性肾损伤诊断标准。
2.1 该患者发生急性肾损伤的原因
该患者既往无肾脏基础疾病, 入院时检查肾功能也基本正常, 考虑为新发的急性肾损伤。该患者肾损伤考虑可能与两方面因素有关:
一方面可能与患者急性大灶脑梗死有关。有研究显示缺血性卒中并发AKI的比例为2.2%~26.7%。缺血性脑卒中引起AKI的原因尚不明确, 可能因脑水肿和缺血性损伤会引起神经内分泌功能紊乱、交感神经兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加, 肾血管舒缩功能障碍, 从而造成肾小管缺血坏死, 导致神经源性肾功能障碍或急性肾功能衰竭。
王明秋等研究显示NIHSS评分、舒张压、动脉血乳酸浓度、应用甘露醇和呋塞米以及应用对比剂 (剂量>200 ml) 是缺血性患者并发AKI的独立危险因素。该患者的危险因素有:脑卒中病情较重NIHSS评分30分, 舒张压略偏高为95mm Hg, 应用较大剂量的甘露醇, 可能发生神经源性的肾功能损伤。但是该患者停用甘露醇2 d后, 在脑水肿未见明显好转的情况下, 肾功能却较前明显改善, 因此考虑患者的AKI与患者的疾病相关性不大。
另一方面患者发生AKI可能与药物使用有关。有研究显示, 急性肾损伤中5%~20%系药物或化学药品引起。查阅患者药物治疗方案发现其中较易引起急性肾脏损伤为甘露醇, 而其他药物引起急性肾损伤的发生率均较低。有研究显示大剂量甘露醇发生AKI的发生率为11.1%。该患者初始使用的甘露醇剂量为250 ml, ivd, q6h, 剂量明显偏大, 很容易引起肾脏损伤。
甘露醇所致的急性肾损伤常发生在用药后的2~9 d。该患者是在用药的第5天出现的AKI, 从时间相关性来看, 比较符合发生规律。且患者在停用甘露醇2 d后, 肌酐较前明显下降, 肾功能明显好转。
综合考虑, 该患者发生AKI的原因很可能为甘露醇所致的不良反应。
参考文献（略）
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