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晒晒你的前世今生——药物联播之去甲肾上腺素

温馨提示:点击上方“绿色声波”,即可收听哦!建议Wi-Fi下收听,土豪随意!)

点滴共分享,不断求进步。各位听众,早上好!欢迎收听醉美医声栏目。今天是2月10日,星期五,农历正月十四。明天就是上元佳节了,在此我们给各位拜个晚年,祝各位万事如意,大吉大利,五福临门,富贵吉祥!欢欢喜喜过元宵!

今天节目的主要内容有:热烈祝贺去甲肾上腺素发现70周年;去甲肾上腺素的前世今生。下面请听详细内容。


半梦半醒夜凭栏,

花开花落似流年。

孤灯夜下寄幽怀,

才看人生尽悲欢。

相生相成α缘,

若隐若现β间。

术中术后缩血管,

又见旧药换新颜。

刚刚过去的2016年是去甲肾上腺素发现70周年,本栏目在此表示热烈祝贺,以纪念去甲肾上腺素在临床工作中做出的贡献。

1946年,瑞典生理学家UlfvonEuler(音译:乌尔夫·冯·奥伊勒)成功地分离出这个拟交感物质,他认为无论从生物学作用上,还是化学结构上它都不是肾上腺素,而是与肾上腺素最接近的去甲肾上腺素,这是兴奋交感神经引起的主要神经递质。Ulfvon Euler 的这一出色工作使他在1970年与他人共享了诺贝尔生理学或医学奖。从发现去甲肾到Ulfvon Euler获奖用了24年。

“长吗?”

“还不算长。1973年屠呦呦等科研人员研发出青蒿素,直到2015年才获得诺贝尔生理学或医学奖,用了42年。

“好身体才能笑到最后。所以,各位一定要记得锻炼身体。”

“没错,说的就是你呢!”

“明天开始晨跑吧。咳咳,不扯远了。下面请继续收听节目。”

去甲肾上腺素是一种什么样的拟交感物质?

它是强烈的α-受体激动剂,同时也激动β-受体。通过α-受体的激动,引起血管的极度收缩,使血压升高,冠脉血流增加。通过激动β-受体,使心肌收缩力加强,心排出量增加。但其对β1受体激动作用很弱,对β2受体几乎无作用。

天若有情天亦老,人间正道是沧桑。像有些正性肌力药一样,70年间,去甲肾上腺素也走过了一条坎坷的道路。


以往的一段时间里,在治疗休克的过程中,人们认为去甲肾上腺素强烈的兴奋α-受体,虽能迅速改善休克的血流动力学状态,但其缩血管效应有可能减少内脏血流,导致灌注下降。从而影响肠系膜、肾、肺等脏器的血供,使其在临床的应用受到限制,曾一度鲜见于临床。而另一种正性肌力药物—多巴胺此时却被广泛应用。

然而,如果上升到哲学高度,古希腊哲学家赫拉克利特说过,人不能两次踏进同一条河流。这说明万事万物都是变化发展的,一成不变的事物是没有的。任何事物都有其发生和发展的过程,药物的使用也是一个变化发展的过程。

近年来大量的基础和临床研究使人们对去甲肾上腺素有了重新的认识,使其临床地位有了很大改变。很多研究表明,去甲肾上腺素不会损害肾功,甚至可以改善肾功。大剂量的去甲肾上腺素虽可以诱发急性肾衰,但只有直接注入肾动脉才会出现,而且剂量须是普通量的2~3倍,而常规使用剂量无此作用。实验研究还发现,中等剂量去甲肾上腺素0.4mg/(kg·min)显著增加冠状动脉和肾脏血流,对肠道血流无影响,只有在平均动脉压超过150mmHg时应用去甲肾上腺素才能减少内脏血流。


新近研究证明,去甲肾上腺素作为治疗休克的首选药物,可使体内器官局部血管收缩,在低血容量性休克中应用不当,会出现器官功能不全的不良反应。因此去甲肾是作为急救时补充血容量的辅助治疗。在感染性休克中,对于扭转其休克时的低血压更为有效,组织氧合会较好。在心源性休克中,正性肌力药物及缩血管药物均应使用最小有效剂量。因为正性肌力药物可以增加氧耗,使心肌缺血更加严重。缩血管药物可使组织灌注减少。

而在术中术后,作为纠正非休克原因的引起低血压,由于去甲肾上腺素的作用时间短,又直接作用于α-受体加上其对β1受体激动作用很弱,对β2受体几乎无作用。使去甲肾上腺素无论是在单次注入或连续泵入,都可以很好地纠正低血压而较少引起心率增快所致的心律失常。

需注意的是,去甲肾上腺素的注入最好在前臂静脉或中心静脉,而不用小腿以下的静脉。另外,它可通过胎盘,使子宫收缩,血流减少,孕妇应用须权衡利弊等等。

以上是本栏目的报道,下面请听本栏目评论:

去甲肾上腺素、多巴胺及其他血管活性药,无论任何一种药物,都有它的适应症,都有它的副作用,只有在使用前熟悉它的药理作用、适应症、使用量、副作用,并且充分评估患者的病情后,合理的用药才能保证患者围术期的安全。

近年来,在各专业医生的共同努力下,血管活性药物的使用不断更新、快速发展,各科室间的交流合作日益深化,成果丰硕。麻醉医生愿同其他相关科室医生一道,进一步拓展和加强各科室的合作和战略协作,为围术期病人的安全,促进合理用药而共同努力。

各位听众,以上就是今天节目的全部内容,谢谢大家的收听。


我是麦克。

我是朱玲。

下期节目我们再见。





手绘:朱玲


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