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心肌炎是指各种原因引起的心肌的炎症性病变。这些原因包括感染、物理和化学因素等等。感染性因素是最主要的原因，病原体包括病毒、细菌、真菌、立克次体等。病毒性感染所导致的心肌炎是临床上最常见的类型。所以如果医生怀疑患者得的是心肌炎的话，一般都会进行病毒学检查，以查明感染原因。方法是从咽后壁上擦取脱落细胞和分泌物查找病毒。还有采血检测特异性抗病毒抗体。如果从心肌活检标本中找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒是最可靠的诊断标准。
1、感染
因为大部分的心肌炎是由病毒引起来的，所以患者在发病之前往往都有病毒感染的相应表现。如发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。这些情况跟我们平时患感冒也差不多。不同之处在于，一个礼拜左右，我们的感冒也就好了。但是心肌炎呢，会在病毒感染1～3周后出现症状。
同样都是病毒感染，为什么有些人会的心肌炎呢？
这和身体的抵抗力免疫力，还有感染的病毒类型有关系。如果这个人平时体质就很差，平时病殃殃的，营养不良。或者经过剧烈运动、有过度劳累，免疫系统也就处于相对劣势，紧接着又去洗了个冷水澡。或者长时间使用激素、抗生素削弱了身体的应激防御系统。如果此时，屋漏偏逢连夜雨，碰到的对手是厉害的病毒比如柯萨奇病毒、流感病毒等。这些病毒就会随着血流漂洋过海来找寻你的心脏。它们从末端的毛细血管钻出，入侵到心肌细胞。利用细胞现有的染色体自我复制，使我们可怜的心肌细胞水肿，并从内部瓦解，崩溃。这些外来物种还会引起身体的剧烈反应——免疫应答。使得我们人体免疫系统将受感染的心肌细胞作为清除对象，定点爆破，从外部发起攻击。
2、心肌受损
心肌损害的轻重程度差别很大，表现各异。轻症患者无任何症状，而重症患者可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。不同的表现取决于我们的身体和病毒对抗的结果。如果病毒很嚣张我们不甘凌辱，奋起反抗，大打出手的结局就是到处都砸烂了。心肌细胞损害数量多的话，心功能就会受到明显的影响，就容易出现心衰。心肌酶谱的检查会发现心肌酶增高。这些酶原本存在于心肌细胞内，家园被毁，它们就泄漏一地。心电图检查会发现心肌缺血。
如果心脏传导系统被砸了，心脏就不能像平时一样像一支训练有素的军队好好地共进退。不听指挥的传导细胞随心所欲、各行其事。群魔乱舞的结果就是出现了各种恶性心律失常比如三度房室传导阻滞，频发室性早搏。容易出现猝死。
大部分患者经治疗可获得痊愈。如果心肌的损伤面比较大，这些失去动力的心肌细胞和周围的正常心肌细胞的运动就无法协调，收缩舒张变的有些怪异。受此拖累，健康的心肌细胞活得也很累。它只能不断加强锻炼，让自己变得更强大。但是如果无法达到理想状态的话。疲于奔命的健康心肌细胞也会渐渐滑向衰竭的深渊。所以，有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变，可反复发生心力衰竭。
3、心律失常
前面提到心肌传导系统受损的话，会引起心律失常。心律失常为主要表现者可出现心悸、严重者可有黑蒙和晕厥。心悸是因为心脏乱跳被你感受到了。黑蒙和晕厥是因为一旦出现没有效率的心脏跳动，心脏泵出来的血就很少。眼睛缺血会黑蒙，脑缺血会晕厥。
若炎症累及心包膜及胸膜时，可出现胸闷、胸痛症状；心包膜引起的疼痛是随每次心脏跳动而发生刺痛。胸膜渗出黏连引起的疼痛是一种尖锐的刺痛，呼吸时加重。会让你痛到无法呼吸。疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，因为重力或者或者压力等原因，黏连粘的更紧了。前倾坐位时黏连会分开，疼痛就有所减轻。
有些患者亦可有类似心绞痛的表现。
遗憾的是，心肌炎目前还没有特异的治疗方法。
主要是强调卧床休息。伴有心律失常，应卧床休息2～4周，然后逐渐增加活动量。严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。
治疗上主要就是对症，分别针对心律失常、心力衰竭、心源性休克治疗。
免疫抑制剂并没有获得一致公认的临床疗效，故不推荐常规应用。激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，或心源性休克者可以应用激素。必要时亦可用氢化考的松或地塞米松，静脉给药。（抑制免疫的道理，就是让我军暂避锋芒，不要和对方硬碰硬，两败俱伤。）
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