2014ESE/ESICM/ERBP
低钠血症
诊断和治疗临床实践指南
陈康 译
续病理生理篇：
指南共识 l 低钠血症诊断和治疗临床实践指南-低钠血症的病理生理篇 l 2014ESE/ESICM/ERBP-2**低钠血症
诊断篇
1. 低钠血症的分类
1.1 基于生化严重程度的低钠血症定义
“轻度”低钠血症：定义为血清钠浓度在130-135mmol/L之间，由离子特异性电极测定。
“中度”低钠血症：定义为血清钠浓度在125-129mmol/L之间，由离子特异性电极测定。
“重度”低钠血症：定义为血清钠浓度< 125mmol/L，通过离子特异性电极测定。
1.2 基于发生时间的低钠血症定义
“急性”低钠血症：定义为有记录低钠血症发生<48 h的
“慢性”低钠血症：定义为至少存在48 h的低钠血症
如果低钠血症不能分类，我们认为它是慢性的，除非有相反的临床或既往证据(表8)。
表8 与急性低钠血症相关的药物和病症(<48 h)
术后阶段
前列腺切除术后，内镜子宫手术切除术后
烦渴
运动锻炼
近期噻嗪类药物处方
3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA，XTC)
结肠镜检查准备
环磷酰胺
催产素
近期开始去氨加压素治疗
近期开始使用特利加压素，加压素
1.3 基于症状的低钠血症定义
“中度症状性”低钠血症：定义为存在中等严重低钠血症症状时的任何生化程度的低钠血症(表5)。
“严重症状性”低钠血症：定义为存在严重低钠血症症状时的任何生化程度的低钠血症(表5)。
基本原理
为什么进行分类定义？
低钠血症可以根据不同的参数进行分类。这些包括血清钠浓度、发生速度、症状严重程度、血清渗透压和容量状态。对于本指南，我们希望分类保持一致和清晰，以便所有用户都能正确理解所使用的术语。我们还想使分类与患者管理直接相关。然而，治疗策略不能根据单一标准进行充分分类。因此，治疗策略已经根据这些标准的组合进行了分类。
这些定义基于什么？
基于血清钠浓度的分类
大多数作者大多使用“轻度mild”、“中度moderate”和“严重severe”等术语。我们选择将“严重”替换为“重度profound”，以避免与基于症状的分类混淆，在症状分类中保留“严重severe”一词。在已发表的研究中，轻度、中度和重度低钠血症的定义是可变的，特别是用于定义重度低钠血症的阈值，其值从110-125 mmol/l不等。几项研究报告称，当血清钠浓度降至125 mmol/l以下时，症状更加常见，纠正至正常血钠需要仔细监测，以避免纠正过快。
基于持续时间和发展速度的分类
已发表研究建议使用48 h阈值来区分“急性”和“慢性”低钠血症。当<48 h出现低钠血症时，脑水肿似乎发生更频繁。实验研究还表明，大脑需要∼48h来适应低渗环境，主要通过从细胞中排出钠、钾、氯和有机渗透物来实现。适应前，有脑水肿风险，因为较低的细胞外渗透压会促进水分向细胞内转移。然而，一旦适应完成，如果血清钠浓度增加过快，脑细胞会再次受到损害，起隔绝作用的单个神经元髓鞘的破坏可以导致所谓的渗透性脱髓鞘综合征。因此，区分急性和慢性低钠血症用于评估患者急性脑水肿风险，或是渗透性脱髓鞘风险。但是，在临床实践中，急性低钠血症和慢性低钠血症之间的区别往往不清楚，特别是急诊患者。很多情况下并不知道血清钠浓度何时开始下降。当不能区分低钠血症是急性抑或是慢性时，则将低钠血症视为慢性，除非有理由推测它是急性的(表9)。这种方法有很好的理由。慢性低钠血症比急性低钠血症更为常见，应进行相应治疗以避免渗透性脱髓鞘。
表9 血清葡萄糖浓度、测得的血清钠与
校正的血清钠浓度之间的关系。
American Journal of Medicine 1999 106 399–403.
Na测定值(mmol/L)
葡萄糖测量值(mg/dl)
实际(钠+)(mmol/L)
100
200
300
400
500
600
700
800
135
135
137
140
142
145
147
149
152
130
130
132
135
137
140
142
144
147
125
125
127
130
132
135
137
139
142
120
120
122
125
127
130
132
134
137
115
115
117
120
122
125
127
129
132
110
110
112
115
117
120
12
124
127
105
105
107
110
11
115
117
119
122
100
100
102
105
107
110
112
114
117
95
95
97
100
102
105
107
109
112
90
90
92
95
97
100
102
104
107
85
85
87
90
92
95
97
99
102
80
80
82
85
87
90
92
94
97
75
75
77
80
82
85
87
89
92
70
70
72
75
77
80
82
84
87
基于症状的分类
我们将低钠血症的症状分为“中度症状”和“严重症状”。这种区别是基于对急性低钠血症的选择性观察；随后去世的患者，相对于存活者，更经常经历上述定义的严重症状。脑水肿引起的中度症状与死亡相关的频率较低。然而，可能会迅速进展为与不良结局相关的更严重症状。本指南故意忽略了“无症状”这一类别，因为认为这可能会造成混淆。从最严格意义上来说，病人可能永远不会真正“无症状”。即使伴有很轻微钠浓度不足的轻度低钠血症，也能看到非常有限的亚临床症状。基于症状的分类旨在反映脑水肿程度和直接危险程度。它允许将治疗与直接风险相匹配，对更严重症状进行更积极治疗。然而，仅基于症状严重程度的分类有几个缺点：
首先，急性和慢性低钠血症的症状可能重叠；
其次，急性低钠血症患者可以表现出无明显症状，但在数小时内会出现中度-重度症状；
第三，低钠血症的症状是非特异性的。
因此，症状评估需要谨慎进行。临床医生需要警惕的是，症状可能由低钠血症以外的其他疾病、伴低钠血症的其他疾病或导致低钠血症的疾病引起。一般而言，当低钠血症的生化程度仅为轻度时，而将中度-重度症状归因于低钠血症时，应特别谨慎(表5)。
基于血清渗透压的分类
由于本指南旨在涵盖低渗低钠血症的诊断和治疗，需要定义低渗和非低渗低钠血症的区别。因为这种区分是任何低钠血症诊断评估中必要的第一步，指南专门用了一个单独的章节来讨论这个主题。出于完整性的原因，在此简要提及。血清渗透压测定<275 mOsm/kg则指示低渗低钠血症，因为有效渗透压永远不会高于总渗透压或测定渗透压。相反，如果计算的渗透压是<275 mOsm/kg，则低钠血症可以是低渗、等渗或高渗，这取决于存在哪些渗透压活性因素以及是否被加入公式中。
基于容量状态的分类
低钠血症患者可能是低血容量、正常血容量或高血容量。许多传统诊断流程始于对机体容积状态的临床评估。然而，在这种情况下，通常不清楚容量状态是指细胞外液体容积、有效循环容积还是全身水量。此外，容量状态临床评估的敏感性和特异性较低，可能导致诊断流程（诊断树）早期的错误分类。因此，我们在全文中使用了术语“有效循环容积”和“细胞外液容积”，以减少歧义。
注意事项
我们希望低钠血症的分类是一致的，易于使用，有助于鉴别诊断和治疗。低钠血症可以根据不同的因素进行分类，每个因素都有优势和缺陷，这取决于临床环境和情况。我们已经对标准进行了优先排序，这样我们就可以获得一个与临床相关并尽可能广泛适用的分类。
然而，医务人员应该记住，低钠血症的鉴别诊断是困难的，没有哪种分类在任何情况下都是100%准确的。强调低钠血症的不同分类并不相互排斥，分类应始终考虑到临床情况和低钠血症合并原因的可能性。
未来研究的问题
是否有可能定义血清钠浓度阈值，根据管理和结局对不同实体进行分类？
48 h是区分急性和慢性低钠血症的最佳阈值吗？
有没有可能确定能够可靠区分急性和慢性低钠血症的症状或参数？
2. 确认低渗，排除非低渗低钠血症
建议通过检测血清葡萄糖浓度排除高血糖低钠血症，如果血清葡萄糖浓度增加，则校正测量的血清钠浓度(1D)。
渗透压<275 mOsm/kg伴低钠血症总是反映低渗低钠血症(未分级)。
如表10所列，如无证据证明非低渗低钠血症的原因，则接受该低钠血症为“低渗低钠血症”(未分级)。
表10 非低渗性低钠血症的原因
临床情况
血清渗透压
举例
“有效”渗透压的存在会提高血清渗透压，并可导致低钠血症
等渗或高渗
葡萄糖
甘露醇
甘氨酸
组氨酸-色氨酸-酮戊二酸
高渗放射造影介质(244)
麦芽糖
“无效”渗透压的存在会提高血清渗透压，但不会导致低钠血症
等渗或高渗
尿素
酒精
乙二醇
导致假性低钠血症(实验室假象)的内源性溶质的存在
等渗
甘油三酯、胆固醇和蛋白质
静脉免疫球蛋白
单克隆丙种球蛋白病
临床实践建议
根据以下公式可以获得针对高血糖症存在而校正的血清钠浓度的估计值:
校正Na+浓度=测定Na离子浓度+2.4 x (血糖mg/dl-100mg/dl)/（100mg/dl）
或者
校正Na+浓度=测定Na离子浓度+2.4 x （血糖mmol/L-5.5mmol/L）/（5.5mmol/L）
CK注：原文中以mmol/L计算的公式可能有错误，可查阅原文
这意味着，当血糖浓度超过5.5 mmol/l (100 mg/dl)，每增加5.5 mmol/l (100 mg/dl)对应校正钠浓度增加2.4 mmol/l
或者，可以从表9中获得在血清葡萄糖浓度范围内校正的血清钠浓度的估计值。
基本原理
为什么会有此类问题？
非低渗性低钠血症不会引起脑水肿，其处理方法不同于低渗性低钠血症。由于本指南涵盖低渗性低钠血症的管理，确认低渗性是一个先决条件。
标准基于什么？
大体上有三类非低渗性低钠血症（表10）:
存在过量“有效”渗透压的低钠血症
存在过量“无效”渗透压的低钠血症
假性低钠血症。
有效渗透压
细胞膜不可渗透的外源或内源溶质会限于细胞外液室，成为有效渗透压，因为此类物质在细胞膜上产生渗透压梯度，导致水从细胞内渗透到细胞外室。因为稀释性低钠血症是由水从细胞内转移到细胞外引起的，所以没有脑水肿风险。根据有效渗透压的血清浓度，所产生的非低渗性低钠血症可以是等渗的或高渗的。首要例子是高血糖，其他包括输注甘露醇或围手术期吸收冲洗液，如甘氨酸。后者最常见于经尿道前列腺切除术(transurethral resectionof the prostate，TURP)，因此也被称为“TURP综合征”。虽然TURP综合征导致等渗低钠血症，因此不会导致脑水肿，但由于甘氨酸代谢产生的氨、丝氨酸或乙醛酸的积累，可能会出现神经症状。了解有效渗透压存在下非低渗性低钠血症的动力学是很重要的。当葡萄糖、甘露醇或甘氨酸被代谢或排泄时，血清渗透压就会降低。这会降低了渗透梯度，导致从细胞中转移出的水减少，并自发地限制了低钠血症的程度。这解释了为什么在治疗糖尿病酮症酸中毒或高渗高血糖状态期间，血清血糖的降低会导致血清钠浓度的“自发”升高。如果血清葡萄糖浓度下降的程度大于血清钠浓度上升的程度，则血清有效渗透压将下降。这会导致脑水肿。因此，计算治疗期间的“有效”渗透压是很重要的。
无效渗透压
细胞膜可渗透溶质是无效（渗透压）溶质，因为它们不会在细胞膜上产生渗透压梯度，因此与水分转移无关。因此，此类溶质不会导致低钠血症。换句话说，尽管无效渗透压的存在可能会使任何现存的低钠血症成为等渗或高渗，但需要寻找低钠血症的其他原因。血清实际上是低渗的，水仍然会从细胞外室移动到细胞内室。这意味着如果低钠血症发展迅速，患者仍有脑水肿的风险。无效渗透压的例子包括尿素、乙醇和甲醇(表10)。
假性低钠血症
假性低钠血症是一种实验室人为方法导致的，当血液中脂质或蛋白质的异常高浓度干扰钠的精确测量时。尽管使用了离子选择性电极，假性低钠血症仍会发生。这是因为在计算血清钠浓度时，静脉血样品总是被稀释，并且假设水和血清固相之间的分布恒定(图5)。这被称为间接离子选择电极测量，用于大型分析仪，例如中心化实验室。血清渗透压是在未稀释样品中测量的，在假性低钠血症(等渗低钠血症)的情况下，结果将在正常范围内。诊断假性低钠血症的其他方法包括使用血气分析仪的直接电位测定法(即直接离子特异性电极测量法)，在这种情况下不会发生样品稀释，或者，检测血清甘油三酯、胆固醇和总蛋白浓度。据报道，在低渗性低钠血症中，直接和间接离子特异性电极测量值的差异为5-10%。在这种情况下，应避免在间接和直接离子特异性电极检测之间切换。
图5 假性低钠血症
如何转化为诊断策略？
由于高血糖是目前非低钠血症最常见的原因，在诊断流程中增加了排除高血糖低钠血症，并详细说明如何做到这一点。此外，还指出排除了表10中列出的非低渗性低钠血症的其他原因。具体排除方法在本指南未涉及。
检测血清渗透压的能力因中心而异，尤其是在非办公时间以外（急诊）。在指南制定小组的讨论中，强调了尿液渗透压对低钠血症鉴别诊断的重要性。 Hence, we reasoned it would beillogical not to recommend an additional measurement of serum osmolalitybecause it is not always available.然而尽管在所有低钠血症患者中检测血清渗透压似乎是有用的，但没有确凿的数据证实可以改善诊断或预后。因此，我们同样接受排除非低渗性低钠血症的替代方法。这些方法包括评估临床环境(例如甘露醇输注或近期泌尿外科手术)、检测额外渗透因素(例如尿素、乳酸盐和酒精)的血清浓度或检测可能导致假性低钠血症的物质(例如血清甘油三酯、胆固醇和总蛋白)的血清浓度。
未来研究的问题
校正血糖的血清钠浓度的因素是否适用于所有血糖范围并适用于所有患者？
假性低钠血症的发病率是多少？
所有低钠血症患者进行血清渗透压检测是否能改善低钠血症的诊断过程和结局？
3. 哪些参数可用于区分低渗性低钠血症的原因？
推荐将现场尿样的尿渗透压作为解释的第一步(1D)。
如果尿渗透压≤100 mOsm/kg，认为低渗低钠血症的原因是相对过量水摄入(推荐1D)。
如果尿液渗透压>100 mOsm/kg，推荐结合同时现场采集的血样检测进行解释(1D)。
尿钠浓度≤30 mmol/l，认为低渗低钠血症的原因是有效动脉容积降低(2D)。
尿钠浓度>30 mmol/l，建议评估细胞外液状态并使用利尿剂进一步区分低钠血症的可能原因(2D)。
建议不要检测加压素来确认SIADH的诊断(2D)。
临床实践建议
正确解释实验室指标需要同时采集血液和尿液样本。
出于临床原因，尿液渗透压和钠浓度最好在同一尿样中测定。
如果临床评估表明细胞外液的容积没有明显增加以及尿钠浓度>30 mmol/l，则考虑SIAD之前应排除低渗性低钠血症的其他原因。考虑使用表6中列出的SIAD诊断标准，并寻找SIAD病的已知原因。
应将原发性或继发性肾上腺功能不全视为低渗性低钠血症的潜在原因。
肾病使低钠血症的鉴别诊断复杂化。除了可能导致低钠血症之外，肾脏调节尿渗透压和尿钠的能力也经常减弱，类似于使用利尿剂。由于尿渗透压和钠可能不再反映调节钠稳态的正常激素轴的作用，任何低钠血症的诊断流程在肾病患者中应用时必须谨慎。
水负荷试验通常无助于低渗低钠血症的鉴别诊断，并且在这种情况下可能是危险的。
基本原理
为什么会提出这个问题？
低渗低钠血症有许多潜在的原因。这些包括但不限于：
非肾性钠流失、
利尿剂、
第三间隙、
肾上腺功能不全、
SIAD、
烦渴、
心力衰竭、
肝硬化、
肾病综合征(见第1.6和1.8节)。
临床医生传统上使用“容量状态”临床评估将低钠血症分为：
低血容量、
正常血容量、
高血容量。
然而，对容量状态的临床评估通常不是非常准确。
因此，我们想知道哪些检测在区分低渗性低钠血症的病因方面最有价值，应该以何种顺序使用这些指标，以及哪些阈值具有最高的诊断值。
文献有什么发现？
液体状态临床评估
两项研究表明，在低钠血症患者中，容量转台临床评估具有低敏感性(0.5–0.8)和低特异性(0.3–0.5)。类似地，临床医生在使用从容量状态的临床评估开始的流程时，似乎经常将低钠血症错误分类。培训医生使用一种包括尿渗透压和尿钠浓度优先于容量状态评估的流程， 与不使用该流程的资深医生相比，具有更好的诊断性能。
尿液渗透压
在低钠血症评估中，尿渗透压被用来评估加压素活性。但是并没有发现评估特定阈值的敏感性和特异性的研究。生理上，在低渗低钠血症的情况下，通常会有尿液最大限度地稀释，除非低渗透压不能完全抑制加压素释放。在主要由过量摄入水引起的低钠血症中，加压素释放受到抑制，导致尿液稀释，渗透压通常<100 mOsm/kg。相反，在加压素活性未被抑制的情况下，尿液渗透压通常超过血清渗透压。这在100 mOsm/kg和血清渗透压值之间留下了尿液渗透压的“灰色区域”。在这个范围内，不能明确加压素活性的存在与否，过量的液体摄入可能仅超出中度抑制的加压素活性。
尿钠浓度
有五项评估尿钠浓度诊断准确性的研究，用于区分低血容量与正常血容量或高血容量。所有研究都使用0.9%氯化钠输注后血钠浓度升高作为诊断低血容量症的参考标准。四项研究评估尿钠浓度>30 mmol/l对诊断正常血容量 VS 低血容量的敏感性和特异性。结果显示，敏感性均较高，范围从0.87到1.0，但特异性不同，估计范围从0.52-0.83。Fenske等人也纳入了高血容量患者。他们评估区分低血容量和高血容量的相同阈值，但分别分析了有利尿剂和无利尿剂患者。尿钠浓度>30 mmol/l在利尿剂治疗和非利尿剂治疗的患者中的估计敏感性分别为1.0和0.94，但特异性分别为0.69和0.24(107)。其他人评估了尿钠浓度>50 mmol/l和>20 mmol/l的诊断准确性，但发现其敏感性和特异性均低于30 mmol/l的阈值
其他实验室指标
其他几项诊断实验室试验已被评估，用于区分利尿剂和非利尿剂治疗患者的低血容量和高血容量。这些测试包括血清尿素浓度、血清尿酸浓度、钠排泄分数、尿酸排泄分数、尿素排泄分数和血浆共肽（copeptin）浓度。总体而言，利尿剂治疗下，尿酸排泄分数超过12%似乎最有助于区分SIAD引起的低钠血症和非SIAD低钠血症，在敏感性为0.86、特异性为1.0。与尿钠浓度相比，尿酸排泄分数可能是区分同时接受利尿剂治疗的低钠血症患者的更好指标，但这些结果尚需在单独的队列中得到证实，然后才能推荐该参数用于临床常规使用。
伴利尿剂使用的诊断困难
利尿剂带来的诊断困难是，服用这些药物的患者细胞外和循环容量可能增加、正常或减少，尿钠浓度可能增加或减少，这取决于最近用药药物，而与潜在容量状态无关。利尿剂引起的钠排泄可能导致“适当的”加压素释放，随后由于循环容量减少而导致低钠血症。最后，利尿剂可能导致SIAD样状态，其特征是细胞外液容积正常或轻度增加。心力衰竭或肝硬化患者的尿钠浓度也可能较低，因为有效循环动脉容积减少，即使患者正在服用利尿剂(利尿剂抵抗)(附录6汇总表1A和1B，见文后原文链接)。
如何将证据转化为鉴别诊断策略？
指南将诊断证据转化为诊断决策树，从而从临床背景或病史中得出特定的潜在原因(图6)。然而，由于显而易见的原因，该诊断树是一种简化，并不能保证符合每个人的完整性。值得注意的是，严重症状性低钠血症总是需要立即治疗，这应优先于进一步的诊断鉴别。
图6 低钠血症诊断流程。
European Journal ofEndocrinology 170,3;10.1530/EJE-13-1020
尿液渗透压
虽然没有诊断测试准确性研究来评估识别加压素活性的最佳阈值，但现场尿样尿渗透压≤100 mOsm/kg值总是提示最大尿稀释。主要由过量摄入水或(啤酒)低溶质摄入的嗜酒狂引起的低钠血症，属于这一类。因为测定尿液渗透压是确认液体摄入相对于溶质摄入过量的简单方法，推荐将其作为诊断策略的第一步。
尿钠浓度
尿渗透压>100 mOsm/kg应触发额外诊断测试，以确定低钠血症的根本原因:最终将低钠血症分类为细胞外液容积增加、正常或减少。因为体液状态临床评估通常是困难的，并且可能导致临床医生错误判断，所以我们有意识地避开了将体液状态包含在流程中的传统方法。取而代之的是，推荐在现场尿样上测定尿钠浓度。在同一时间收集血清和尿液样本很重要，这样可以正确解释这些数值。指南选择30 mmol/l尿钠浓度阈值，因为几项研究表明在区分低血容量和正常血容量或高血容量时具有良好的敏感性和可接受的特异性。这意味着尿钠浓度≤30 mmol/l表明有效动脉血容量低，即使是服用利尿剂的患者。
伴利尿剂的诊断困难
如果患者服用利尿剂，我们建议谨慎解读尿钠浓度>30 mmol/l的情况。在使用利尿剂的患者中区分有效循环量减少与SIAD低钠血症的潜在原因时，尿酸排泄分数< 12%可能优于尿钠浓度，但这一论断需要进一步证实。我们承认，获得计算尿酸排泄分数的必要测量值也是困难的。由于这些原因，我们没有建议在临床实践中进行常规计算。取而代之的是我们采取了更务实的方法。首先，建议在服用利尿剂的患者中，利尿剂被认为是导致低钠血症的一个因素。请记住，患者可能不知道他们正在服用利尿剂，或者其利尿剂使用可能没有记录。尽管所有类型的利尿剂都与低钠血症有关，噻嗪类利尿剂是最常见的原因。保钾利尿剂，如盐皮质激素受体阻滞剂和阿米洛利也可能导致低钠血症。袢利尿剂发生频率较低，因为其干扰肾浓缩机制。重要的是，利尿剂使用并不能排除低钠血症的其他原因，特别是如果利尿剂停止后低钠血症持续存在(未缓解的低钠血症)。
体液状态的临床评估
在没有利尿剂的情况下，对容量状态的临床评估可能有助于进一步的鉴别诊断。虽然我们之前已经避免使用此评估，但是我们觉得在流程中此时使用它不太可能导致错误分类。此时可能的原因更少，也更容易区分。基于尿钠浓度和细胞外液容积的临床评估的结合，我们可以定义四个临床类别，自然的提示许多潜在原因(图6)。这些疾病的病理生理学详见第3节。
未缓解低钠血症
如果低钠血症在特定原因治疗后仍然存在，我们称为“未缓解”(见第4节)。如果低钠血症得不到缓解，最初诊断的潜在原因可能是错误的，或者此原因只部分解释低钠。使用诊断流程进行重新评估可能会有所帮助，也可能会考虑寻求专家诊断建议。
关于SIAD的特别说明
SIAD是排他性诊断，符合低钠血症的类别，伴有尿渗透压>100 mOsm/kg、尿钠浓度≥30 mmol/l和正常细胞外液容积，但正式诊断需要排除其他可能的低钠血症原因。其中一个可能的原因是肾上腺功能不全。
在继发性肾上腺功能不全中，皮质醇减少刺激加压素释放，类似于SIAD，低钠血症通过不被抑制的加压素活性而发生。
原发性肾上腺功能不全可能伴有高钾血症和直立性低血压，但也可能出现细胞外液容积减少的症状，实际上类似于SIAD。
甲状腺功能减退引起的低钠血症非常罕见，但粘液水肿昏迷除外，此时心输出量和肾小球滤过率也降低。2006年，沃纳等人确实确定了新诊断的甲状腺功能减退和血清钠减少之间的相关性，但发现这种影响很小，在临床上无关紧要。
重要的是要考虑是否符合SIAD的诊断标准(表6)，并寻找已知的不适当抗利尿（分泌）的原因(表7) 。理论上，对SIAD的诊断需要满足所有基本标准。如果没有达到，符合补充标准增加SIAD可能性。
表6 抗利尿不当综合征（SIAD）的诊断标准
表7 抗利尿不当综合征的原因
AIDS：获得性免疫缺陷综合症；MOAI：单胺氧化酶抑制剂；MDMA：3，4-亚甲二氧基甲基苯丙胺；NSAIDs：非甾体抗炎药；SSRIs：选择性血清素再摄取抑制剂。
SIADH最初的补充标准包括加压素浓度相对于血清渗透压的不适当升高。虽然没有对血浆加压素测量值进行系统评估，但指南制定小组认为，这无助于实际诊断，主要是因为检测和解释方面的技术困难，因为加压素浓度和由此产生的无电解质水排泄之间存在不确定关系。因此，指南制定小组认为不能推荐检测加压素。SIADH最初的补充标准包括水负荷试验的异常结果，以区别于渗透压稳态（osmostat）重置。然而，我们没有找到可以用来评估水负荷试验价值的数据。此外，在小组讨论中，低渗低钠血症患者表现出对水负荷试验的恐惧，因为实验可能加重低渗。最终，指南决定发出警告，反对在SIAD将其用作诊断试验。脑性盐耗是颅内疾病如蛛网膜下腔出血患者中观察到的罕见情况，因为有很强的钠排泄能力，可以减少细胞外液体的容积。高尿钠浓度、高血清尿素、直立性低血压和低中心静脉压倾向于脑盐耗(表11) 。
表11 SIADH与脑性盐耗的区别
SIAD
脑盐耗
血清尿素浓度
正常–低
正常–高
血清尿酸浓度
低
低
尿量
正常–低
高
尿钠浓度
>30 mmol/l
≫30mmol/l
血压
标准
正常–直立性低血压
中心静脉压
标准
低
Clinical Endocrinology 2006 64 250–254.
未来研究的问题
本指南中包含的新诊断流程的诊断性能如何？
增加新的诊断参数，如尿酸或共肽copeptin，或用新的参数替代经典参数，是否能进一步提高低钠血症诊断准确性？
在低钠血症的鉴别诊断中是否仍有必要排除甲状腺功能减退？
待续.....治疗......
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