什么是「胃酸」
胃液中的盐酸就是所谓的胃酸，由壁细胞分泌。
上图来自组胚第9版[1]
胃酸如何分泌[2]
胃液中的H+浓度为150-170mmo/L。胃液中的Cl-浓度为170mmo/L。
壁细胞分泌H+是一个主动转运过程。
壁细胞顶端分泌小管膜上有一种蛋白叫质子泵实现。质子泵具有转运H+、K+和催化ATP水解的功能，故也称
壁细胞分泌盐酸的基本过程：壁细胞分泌的H+来自细胞内水的解离产生的H+。在质子泵的作用下，H+从胞内主动转运到分泌小管中。质子泵每水解1分子ATP所释放的能量能驱使一个H+从胞内进入分泌小管，同时驱动一个K+从分泌小管腔进入胞内。
顶端膜中也存在钾通道和氯通道。进入细胞的K+又经钾通道进入分泌小管腔，细胞内的Cl-通过氯通道进入分泌小管腔。壁细胞内的OH-在碳酸酐酶（ CA）的催化作用下与CO2结合成HCO3-
HCO3-通过壁细胞基底侧膜上的
由于胃酸大量分泌的同时有大量HCO3-进入血液，使血液暂时碱化，形成所谓的餐后碱潮。
「胃酸」有何作用
①激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；
②使食物中的蛋白质变性，有利于蛋白质的水解；
③杀灭随食物进入胃内的细菌；
④盐酸随食糜进人小肠后，可促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌；
⑤盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。
如何维持「胃酸」的健康平衡？
[1]胃液的分泌和调节
1.消化期胃液的分泌
①头期
该期包括条件反射和非条件反射。
条件反射：食物的颜色、形状、气味、声音等对视、听、嗅觉器官的刺激引起的反射；
非条件反射：咀嚼和吞咽时，食物刺激口腔、舌和咽等处引起的反射。
这些感受器的传入冲动传到位于延髓、下丘脑、边缘叶和大脑皮层的反射中枢后，再由迷走神经传出引起胃液分泌。迷走神经末梢主要支配胃腺和胃窦部的G细胞，既可直接促进胃液分泌，也可通过促胃液素间接促进胃液分泌。
头期胃液分泌受食欲的影响十分明显，可口的食物引起的胃液分泌远高于不可口的食物，人在情绪抑郁或惊恐时，头期胃液分泌可受到显著抑制。
②胃期
通过直接刺激胃壁上的机械感受器和化学感受器促进胃液大量分泌：
（1）食物直接扩张胃刺激胃底和胃体的感受器，冲动沿迷走神经中的传入纤维传至中枢，再通过迷走神经中的传出纤维引起胃液分泌；食物扩张胃也直接或通过促胃液素间接引起胃腺分泌；
（2）扩张刺激幽门部的感受器，通过胃壁的内在神经丛作用于G细胞，引起促胃液素释放；
（3）食物的化学成分，主要是蛋白质的消化产物肽和氨基酸，可直接作用于G细胞引起促胃液素分泌。丙氨酸和色氨酸的作用最强，而糖和脂肪本身并不直接刺激促胃液素分泌。另外，咖啡、茶、牛奶、乙醇、Ca2+等也能引起胃液大量分泌。
③肠期
当食物进入小肠后，通过对小肠黏膜的机械性和化学性刺激，可使之分泌一种或几种胃肠激素，通过血液循环再作用于胃。酸、脂肪、高张溶液进入小肠后对胃液分泌的抑制作用有关。
2.胃液的调节
①促进胃液分泌的主要因素
（1）迷走神经：迷走神经中有传出纤维直接到达胃黏膜泌酸腺中的壁细胞，通过末梢释放ACh而引起胃酸分泌；也有纤维支配胃泌酸区黏膜内的肠嗜铬样（ECL）细胞和幽门部G细胞，使它们分别释放组胺和促胃液素间接引起壁细胞分泌胃酸。其中支配ECL细胞的纤维末梢释放ACh，而支配G细胞的纤维释放促胃液素释放肽（ GRP，又称铃蟾素）。另外，迷走神经中还有传出纤维支配胃和小肠黏膜中的δ细胞，释放的递质也是ACh，其作用是抑制δ细胞释放生长抑素，消除或减弱它对G细胞释放促胃液素的抑制作用。ACh对靶细胞的作用均可被阿托品所阻断，通过阻断靶细胞的M3受体而发生作用。ACh通过GRP对G细胞的作用则由铃蟾素受体所介导。
（2）组胺：具有极强的促胃酸分泌作用。它由ECL细胞分泌，以旁分泌的方式作用于邻旁壁细胞的H2型受体，引起壁细胞分泌胃酸。西咪替丁可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于消化性溃疡的愈合。ECL细胞膜中还存在促胃液素/缩胆囊素（CCKB）受体和M3受体，可分别与促胃液素和ACh结合而引起组胺释放，间接促进胃液的分泌。ECL细胞膜中还有生长抑素受体，由δ细胞释放的生长抑素可通过激活此受体而抑制组胺的释放，间接抑制胃液的分泌。
（3）促胃液素：促胃液素由胃窦及十二指肠和空肠上段黏膜中G细胞分泌的一种胃肠激素，迷走神经兴奋时释放GRP，可促进促胃液素的分泌。促胃液素可强烈刺激壁细胞分泌胃酸。促胃液素也能作用于ECL细胞上的CCKB受体，促进ECL细胞分泌组胺，再通过组胺刺激壁细胞分泌盐酸。
生长抑素可抑制G细胞分泌促胃液素，还能抑制促胃液素基因的表达。
促胰液素、胰高血糖素、抑胃肽和血管活性肠肽对促胃液素的分泌都有抑制作用。
Ca2+、低血糖、咖啡因和乙醇等也可刺激胃酸分泌引起壁细胞分泌胃酸。
②抑制胃液分泌的主要因素
（1）盐酸：胃窦内pH降到1.2~1.5时胃酸分泌即受到抑制。十二指肠内pH降到2.5以下时，也能抑制胃酸分泌。
（2）脂肪：脂肪及其消化产物进入小肠后，可刺激小肠黏膜分泌多种胃肠激素，如促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽、神经降压素和胰高血糖素等，可抑制胃液分泌。
（3）高张溶液：当食糜进入十二指肠后，可使肠腔内出现高张溶液，高张溶液可刺激小肠内的渗透压感受器，抑制胃液分泌；也能通过刺激小肠黏膜释放若干种胃肠激素抑制胃液分泌。
[2]胃黏膜的抗损伤因素
1.黏液-碳酸氢盐屏障
胃液中含有大量的黏液，它们是由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌的，其主要成分为糖蛋白。黏液覆盖于胃黏膜表面，在胃黏膜表面形成一层厚约500μm的保护层。这个保护层可在黏膜表面起润滑作用，减少粗糙食物对胃黏膜的机械损伤。胃黏膜内的非泌酸细胞能分泌HCO3-，进入胃内的HCO3-与胃黏膜表面的黏液联合形成一个抗胃黏膜损伤的屏障，称为黏液-碳酸氢盐屏障，它能有效地保护胃黏膜免受胃内盐酸和胃蛋白酶的损伤。黏液可显著减慢离子在黏液层中的扩散速度，当胃腔内的H+通过黏液层向黏膜细胞方向扩散时，其移动速度明显减慢，并不断地与从黏液层近黏膜细胞侧向胃腔扩散的HCO3-发生中和。黏液层中形成一个pH梯度黏液层近胃腔侧呈酸性，pH约2.0，而近黏膜细胞侧呈中性，pH约7.0。因此，胃黏膜表面的黏液层可有效防止胃内H+对胃黏膜的直接侵蚀和胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。
2.胃黏膜的细胞保护作用
胃黏膜具有很强的细胞保护作用，胃黏膜能合成和释放某些具有防止或减轻各种有害刺激对细胞损伤和致坏死的物质。胃黏膜和肌层中含有高浓度的前列腺素（如PGE2和PGI2）和表皮生长因子（EGF），它们能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性，因而能有效地抵抗强酸、强碱、酒精和胃蛋白酶等对消化道黏膜的损伤。
[3]如何保护我们的胃
胃酸的分泌，并不受到意识的控制，但却与饮食和精神状态相关。
比如说茶、咖啡、酒精等会促进胃酸分泌，可能会影响胃的健康。
精神比较紧张时，胃的血管收缩，影响到胃壁细胞的代谢，胃的保护功能减弱，可能会引起胃溃疡。
一些药物的使用，比如大量服用吲哚美辛、阿司匹林等药物，不但可抑制黏液及HCO3-的分泌，破坏黏液-碳酸氢盐屏障，还能抑制胃黏膜合成前列腺素，降低细胞保护作用，从而损伤胃黏膜。
幽门螺杆菌感染可以引起胃溃疡。幽门螺杆菌能产生大量活性很高的尿素酶，将尿素分解为氨和CO2。氨能中和胃酸，从而使这种细菌能在酸度很高的胃内生存。尿素酶和氨的积聚还能损伤胃黏液层和黏膜细胞，破坏黏液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障。
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