导读：注释内容--向上
SWI在临床应用越来越广泛，由美国发明，用于显示小静脉，叫高分辨剂量水平依赖成像，2002年授予美国专利
SWI利用不同组织之间磁敏感的差异成像，形成组织之间的对比，产生强度图像和相位图像。目前国内的新SWI采用长回波时间，可以显示静脉、铁沉积、代谢物，并可进行半定量分析、高分辨三维成像和薄层分析。
强度图中有很多低信号影，可能是出血灶
传统的SWI叫T2*，现在的SWI是三维采集，高分辨空间，在各方向进行流动补偿，去除了小动脉的影响
左侧为三维采集SWI，右侧为传统T2*SWI，脑脊液信号在T2*SWI中比较清楚，而三维采集图像则屏蔽了脑脊液信号
相位图和强度图叠加形成了清晰的SWI图
脑出血的时候有4期表现：氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血红素。氧合血红蛋白具有非常强的反磁性，对SWI产生去相位，因此产生影像
当氧和血红蛋白脱去氧变成去氧血红蛋白，带有不成对的电子，具有顺磁性，在SWI图上产生低信号
脱氧血红蛋白进一步发展成正铁血红蛋白，正铁血红蛋白含5个不成对电子，磁敏感性弱，改变周围的T1相明显，在SWI并不显示低信号
含铁血黄素具有高顺磁性，因此，出血4期中，第2期（去氧血红蛋白）和第4期（含铁血黄素）在SWI上呈低信号
显示T2与SWI的区别，T2对脑脊液、灰白质显示清楚，但动静脉显示不清，而SWI清晰显示小静脉、微静脉和髓静脉
3.0T SWI显示小静脉血管
68岁女性，SWI显示齿状核、红核、黒质铁沉积
CT不能显示基底节铁沉积，而SWI非常敏感
病灶长T1长T2，FLAIR周围胶质增生，DWI低，典型的软化灶
同一个病人，SWI显示软化灶内很多条状低信号影，是小静脉，ASL发现很多缺血、坏死区
常规MR发现脑干陈旧梗死，SWI发现脑干和中颅窝、左侧小脑半球多发点状低信号影，MRA未见明显血管异常
基底节区、侧脑室旁多发腔梗和缺血灶，SWI发现丘脑、基底节区散在点状低信号
双侧顶叶皮层和脑实质里面多发的灶性点状低信号，而T1、T2、FLAIR看不到，这是典型的高血压病灶性微小出血灶，这是SWI在临床很重要的应用
T1、T2无异常，MRA血管无异常，SWI显示外围皮层下多发低信号影。颅内高血压灶性出血以中心为主，而血管淀粉样变以周围为主
T1示侧脑室颞角旁单点状高信号，T2、FLAIR无异常，DWI似乎点状低信号，根据CT明确为钙化。如何鉴别出血与钙化？出血在FLAIR为高信号，即使没有SWI，可以通过T1、T2、FLAIR、DWI联合诊断出血。
脑干：强度图和相位图为一黑一白为脑干钙化灶
T1、T2无明确异常，FLAIR左侧基底节点状异常信号，SWI多发点性低信号，根据CT明确为钙化。所以SWI上多发点状低信号不一定都是出血，要对比相位图
大脑镰区明确的钙化，T1看不到、T2、FLAIR低信号，SWI低信号，为典型钙化，非出血
CT示多发点状钙化，SWI低信号，相位图为高信号，一黑一白，提示为钙化，非出血
这是一个急诊病人，左侧侧脑室后角长T1长T2，FLAIR高信号，SWI、相位图无异常，CT未见出血灶
右侧基底节区，FLAIR高信号，SWI是低信号，相位图是高信号中央点状的低信号，SWI和相位图为双黑，提示为出血，CT证实为出血。
SWI低信号，相位图高信号中心低信号，双黑，出血
SWI低信号，相位图高信号中心低信号，周边高信号，双黑，出血
SWI低信号，相位图高信号中散在（高信号环绕）点状低信号，CT验证为灶性出血灶
左侧顶叶SWI、相位图低信号（高信号环绕），提示高血压出血灶
右顶叶SWI、相位图双低信号，高血压灶性出血
大量出血，T1高、T2低，DWI低信号，FLAIR低、混杂信号，边缘高信号水肿
同一个病人，SWI和CT非常吻合，典型的出血灶。脑出血并非所有时期，仅有第2期和第4期在SWI为低信号
脑梗死，SWI示梗死灶内低信号，提示梗死灶内出血
同一个病人，ASL自旋标记示病灶边缘高信号为过度灌注，DWI标记梗死区域，SWI标记出血区，各有优缺点。
长T1、长T2、FLAIR高信号，DWI高信号中心低信号，SWI显示低信号，为梗死后出血。溶栓后SWI用于检出梗死后出血
外伤后CT与SWI对比，CT显示右侧额、颞叶多发灶性出血，小脑幕高信号，说明是SAH，而SWI也能显示右侧颞叶和小脑幕的低信号影
外伤后CT与SWI对比，左侧侧脑室后角积血，SWI显示为低信号，SWI还发现右侧颞叶、枕部硬膜下条状低信号影，与CT颞叶、枕部硬膜下少量出血吻合
CT示大脑镰纵裂下条状高密度影，SWI验证为条状低信号，为出血
对出血CT和SWI都敏感，怀疑出血的病人，首选CT，SWI作为验证手段
CT示大脑镰纵裂条状高密度影，SWI为条状低信号，为大脑镰硬膜下出血
右顶叶SWI条状低信号影，T2环形条状低信号，为含铁血黄素沉积
充分利用相位图、强度图、T1、T2、FLAIR鉴别出血与钙化，出血先做CT，用SWI验证，高度怀疑梗死后出血的可以利用SWI直接验证
隐匿性血管畸形分四种：海绵状血管瘤、毛细血管扩张征、动静脉畸形。海绵状血管瘤很常见，病理为血窦，没有供血动脉和引流静脉，血窦内可以有血栓形成，可以反复出血，在瘤周有含铁血黄素沉积
DSA很少能显影海绵状血管瘤，因为1.血栓形成2.病灶很小3.没有明显的供血动脉，因此用CT、MR增强+磁敏感确诊，一般不用DSA
桥脑斑片状长T1信号，T2像有黑环，周围环形稍高信号影
SWI低信号，比T1像增大一圈，为典型的海绵状血管瘤的呈绽放效应
CT示右侧侧脑室旁小片状稍高密度影，长T1，稍长T2、黑环征，FLAIR中间低周边高，SWI绽放效应
左侧鞍旁T1高、T2低周围黑环，增强变化不大，SWI比T1、T2大，呈绽放效应，为海绵状血管瘤合并出血
T2左侧额叶大脑镰旁黑环，中间高信号，T1混杂信号，SWI呈绽放效应，并发现多发点状低信号，为多发海绵状血管瘤，以左侧大脑镰旁明显
海绵状血管瘤总结：T2黑环征，SWI绽放效应，CT上钙化及出血
脑静脉畸形一般临床没有症状，多体检时无意发现，合并出血少，好发于额叶前角周围及侧脑室周边
典型呈粗大的“水母头”征象
外伤后骨折，CT发现左侧侧脑室前角额叶区小片状稍高信号影，稍长T1、T2，许多髓静脉影
这个病人的SWI条状低信号影，同时有静脉回流入矢状窦
CTA粗大的静脉，很多髓静脉，呈“水母头”样，为典型的静脉畸形；VR重建
CT左侧侧脑室后角旁条状稍高密度影，T1、T2异常信号，SWI低信号，为典型的静脉血管畸形
增强示条状高信号影，矢状位呈“水母头”，很多髓静脉汇入
MR示血管畸形，尤其矢状位示条状、有流空、有强化的血管影
SWI条状弧形低信号影，为引流静脉，右侧高信号影，为动脉，提示为动静脉畸形。SWI静脉低信号，动脉有时显示高信号
总结：静脉血管畸形在SWI为条状低信号影，可看到髓静脉、水母头，增强后有强化，在CT可见稍高条状高密度影
毛细血管扩张症为隐匿性血管畸形，DSA多阴性，在MR上病灶多小于2cm，信号多样，在T2上无黑环，是与海绵状血管瘤的典型区别
T1稍低、T2、FLAIR无显影，SWI斑点状低信号，典型毛细血管扩张征
CT右侧三脑室旁半点状稍高密度影，稍短T1、稍长T2、FLAIR环形稍高信号、DWI稍高信号
SWI低信号，相位图高信号，轻度强化，毛细血管扩张征
毛细血管扩张征与海绵状血管瘤的区别：前者T2信号没有那么亮，没有黑环
一高一低的提示不是出血，含钙化成分，但是增强后是强化的，而CT上未见钙化，因此诊断毛细血管扩张。虽然没有病理验证，但影像高度怀疑为毛细血管扩张
没有发生钙化之前影像学基本看不到，发生钙化后在CT上看到脑回样钙化，增强有软脑膜强化。
左侧环形、脑回样强化，SWI示代偿扩张的静脉血管，为典型的Sturge-weber综合征，可能合并钙化，
右侧额、顶叶CT示条状稍高信号影，长T1、长T2示脑回样水肿，FLAIR示小片状高信号影，SWI脑回样低信号影，因静脉窦血栓形成，静脉回流受阻，小静脉扩张迂曲。
SWI右侧半球静脉迂曲扩张，矢状窦低信号，提示可能静脉窦血栓形成，静脉回流受阻，SWI显示了代偿静脉。
T1、T2显示上矢状窦静脉血栓形成，溶栓前静脉扩张，溶栓后代偿静脉减少。SWI可以验证静脉血栓形成造成的静脉梗阻，及溶栓后静脉扩张缓解。
侧脑室后角旁肿瘤，SWI可以清晰地勾画出肿瘤的边界、肿瘤内部的灶性出血及静脉血管
右侧桥小脑角区听神经瘤的囊变，增强示囊壁强化、囊内有分隔，多发强化
SWI示肿瘤边缘有静脉血管，肿瘤内部有静脉和灶性出血，提示为什么出血、囊变
左侧颞枕叶肿瘤，SWI显示条状静脉血管及灶性出血
车祸外伤后昏迷的病人有没有轴索损伤呢？常规CT、MR很难发现，但SWI可以
外伤后左侧眼眶、额叶、颞叶、顶叶软组织肿胀，双侧侧脑室后角出血，SWI显示双侧侧脑室后角出血，颞叶灶性挫裂伤。
同一个病人，CT、MR正常，SWI见额叶条状多发点状低信号，是轴索损伤的证据
三D SWI显示轴索损伤形态
显示轴索损伤的解剖基础
16岁男孩，CT正常，MR双侧基底节对称性铁沉积，10开始出现T2
16岁女孩，SWI齿状核稍低信号，为正常表现
正常脑铁的时间分布相位图
PD患者SWI与T2对比
文献报道，通过测量基底节区核团铁沉积的数量来诊断帕金森，但是测量标准很难统一，没有定论
MS可导致髓静脉病变，引起铁沉积，SWI低信号可以鉴别新鲜灶和陈旧灶，但是文献报道不一，仅作为探讨
小结：SWI作为影像学的补充检查，提供更多的诊断思路。对于SAH、脑出血，首选CT，用SWI进一步验证。SWI对铁沉积的定量分析，也是研究的方向。
李神经群论坛会议（西安，2016.8.12--14）正式通知
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