2个降压药，疗效好、副作用小、保护心血管、防治高血压并发症，您一定要知道：

 1、比索洛尔：

为选择性β1-肾上腺素受体阻断药，无内在拟交感活性及膜稳定性。其β1与受体的亲和力比β2受益大11~34倍，是阿替洛尔的4倍。对支气管β2受体也有一定程度的阻滞，但仅在大剂量时可能出现，一般无明显临床意义。

本药抗高血压的机制目前尚未完全阐明，可能通过以下几个方面发挥降压作用：（1）阻断心脏β1受体，降低心排血量。（2）抑制肾素释放，降低血浆肾素派度。（3）阳断中枢β受体，降低外周交感神经活性。（4）减少去甲肾上腺素释放以及促进前列环素生成。

本药抗心绞痛效应（心脏保护作用）机制为：通过阻滞受体兴奋，使心脏收缩力与收缩速度下降；通过减慢传导速度，使心脏对运动或应激的反应弱。因此可降低心肌的能量需求和氧耗，增加患者的运动耐量，拮抗心肌梗死后释放的儿茶酚胺而抗心律失常，还能降低血小板聚集和血液黏滞度，因而能有效治疗心绞痛。许多临床试验表明，比索洛尔能
明显降低心肌梗死后几个月内猝死和心血管死亡的发生率。

本药还具有负性变时效应，可引起静息和运动心率下降，而对心搏出量几乎无影响，可轻度增加右心房压或肺毛细血管楔嵌压。电生理研究表明本药能明显降低心率，延长窦房结恢复时间，延长房室结不应期，在快速心房刺激时延长房室结传导，因而临床可用于治疗心律失常。由于本药β-受体阻滞作用的选择性高，故对呼吸系统的抑制作用轻微。对脂质和糖代谢无明显影响。

在临床上，比索洛尔用于原发性高血压的治疗。作为一线降压药，可单用或与其他药物（如利尿药和血管扩张药）联合应用；用于心绞痛及心肌梗死；用于心律失常，如快速性室上性心律失常、室性期前收缩等；尚用于心力衰竭的治疗。对先前接受ACE抑制药、利尿药和强心苷类药物治疗的伴有心室收缩功能减退（射血分数≤35%) 的中度至重度慢性稳定性心力衰竭有效。

在安全性方面，比索洛尔可见轻度乏力、胸闷、头晕、嗜睡、心悸、头痛、下肢水肿、腹泻、便秘、恶心、腹痛、红斑、瘙痒，血压明显下降，心动过缓或房室传导阻滞，麻刺感或四肢冰凉，肌肉无力，肌肉痛性痉挛及泪少，对伴有糖尿病的年老患者，其糖耐量可能降低，并掩盖低血糖表现。

2、氯沙坦钾：

为一种新型非肽类血管紧张素II受体 （AT1型）拮抗药，对AT1具有高度选择性。其5-羧酸代谢产物 (E-3174) 活性比母药强10~40 倍。本药及其代谢产物对血管紧张素转换酶(ACE)无抑制作用，也不与其他激素受体或离子通道相结合。具有口服有效、高亲和力、高选择性、无激动活性的特点。

本药通过可逆性、竞争性阻滞AT1受体与血管紧张素II结合抑制血管紧张素II的血管收缩作用及醛固酮分泌作用，使肾素-血管紧张素活性减弱而起到抗高血压作用。

本药还可降低心脏负荷。在心力衰竭时，本药可扩张动、静脉，降低周围血管阻力或后负荷，也降低肺毛细血管嵌压或前负荷，降低肺血管阻力，从而改善心排血量，提高运动耐量，改善心力衰竭症状，防治高血压并发的血管壁增厚和心肌肥厚。此外，本药还具有肾脏保护作用，能增加肾血流量和肾小球滤过率，增加尿量，促进尿钠、尿酸排出，显著减少蛋白尿，并明显延迟终末期肾病 (ESRD)的进程。

氯沙坦钾和血管紧张素转换酶抑制药(ACEI）相比较，前者抑制肾素-血管紧张素系统的作用更完全，对心血管作用的效力更大。健康志愿者用药后，对脑或眼都血流无明显影响。ACEI 的不良反应(特别是咳嗽和血管神经性水肿）与缓激肽和P物质的积累有关，而缓激肽和P物质通常是通过ACE降解。本药不影响ACE及缓激肽的降解，因此出现咳嗽和血管神经性水肿的可能性较小。有研究证实，对于高血压伴左心室肥厚患者，以本药为基础的治疗方案比阿替洛尔为基础的治疗更能显著降低脑卒中的发生率，并且明显减少首要终点事件(心血管死亡、脑卒中区心肌梗死）发生的危险。

在临床上，氯沙坦钾用于治疗原发性高血压，可单用或与其他抗高血压药(如利尿药)合用；治疗心力衰竭，可单用或与强心药、利尿药合用；预防高血压伴左心室肥厚患者发生脑卒中；用于减慢伴有肾病和高血压的2型糖尿病患者的肾病进程。

在安全性方面，氯沙坦钾耐受性良好，不良反应轻微短暂，总的不良反应发生率与安慰药类似，很少因不良反应而停药。常见头晕和疲乏；少见贫血、偏头痛、咳嗽、荨麻疹、瘙痒和肝功能异常。上市后在极少数服用氯沙坦钾治疗的患者中有报道血管神经性水肿[包括导致气道阻塞的喉及声门肿胀及(或)面、唇、咽和(或)舌肿胀）。其中部分患者以前曾因服用包括ACEI在内的其他药物而发生过血管神经性水肿。