药物相互作用
体外
药动学方面——对药物吸收的影响
pH：
酸酸碱碱促吸收
离子
1、四环素+金属离子形成螯合物2、考来烯胺（阴离子交换树脂）与酸性药物形成难溶性复合物，阿司匹林、洋地黄毒苷、地高辛、保泰松、华法林、甲状腺激素等
胃肠运动
1、丙胺泰林/阿托品延缓胃排空
2、甲氧氯普胺/泻药促进胃肠运动
肠吸收
新霉素、对氨基水杨酸、环磷酰胺等能损害肠粘膜的吸收功能，吸收不良
间接作用
抗生素可抑制肠道细菌，可减少维生素K的合成，从而增加口服抗凝药的抗凝血作用
药动学方面——对药物分布的影响
竞争血浆蛋白结合部位
结合性药物特性：1、不呈现药理活性2、不能通过血脑屏障3、不被肝脏代谢灭活4、不被肾脏排泄。
只有游离型药物才能起作用
药物间竞争血浆蛋白结合部位，没竞争上的药物的游离型增加，容易中毒。举例：阿司匹林、吲哚美辛等
药物相互作用续
改变组织分布量
一些作用于心血管的药物能改变组织血流量：1去甲肾上腺素，减少肝脏血流量，减少率多卡因在肝脏的分布，减少代谢，血液中增多2、异丙肾上腺素与之相反。
药动学方面——对药物代谢的影响
肝药酶诱导剂
利福平、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、螺内酯、灰黄霉素、水合氯醛、尼可刹米
肝药酶抑制剂
氯丙嗪、氯霉素、西咪替丁、异烟肼、丙咪嗪、哌醋甲酯、甲硝唑、红霉素、咪康唑
药动学方面——对药物排泄的影响
肾小球滤过
血浆蛋白结合型药物不能被滤过，游离型可以被滤过
肾小管分泌
主动转运—载体：酸性药物载体和碱性药物载体
1、丙磺舒阻碍青霉素排泄2、呋塞米妨碍尿酸3、阿司匹林妨碍甲氨蝶呤4、双香豆素/保泰松妨碍氯磺丙脲
肾小管重吸收
主动重吸收、被动重吸收（为主），取决于药物的脂溶性
酸碱碱酸促排泄
药效学方面相互作用—协同作用
相加作用
1、阿司匹林+对乙酰氨基酚2、利尿药+各类抗高血压药3、阿司匹林+可待因
注：氨基糖苷类间不合用——毒性增加
增强作用
1+1>2 1、磺胺甲唑+甲氧苄啶（SMZ+TMP)2、普鲁卡因+肾上腺素 3、三联疗法—克拉霉素抑制奥美拉唑代谢
1+0>1 1、可卡因增强肾上腺素作用2、排钾利尿药增强洋地黄和抗心律失常药毒性3、补钾加重螺内酯及ACEI的高钾血症
增敏作用
某药物是组织或受体对另一药物敏感增强：钙增敏剂
药效学方面相互作用—拮抗作用
生理性拮抗
两个药物分别作用于生理作用相反的两个受体：组胺—肾上腺素
组胺：支气管收缩、扩血管 肾上腺素：支气管扩张、收血管
药理性拮抗
同一受体的激动药—拮抗药
1、组胺激动药和拮抗药2、肾上腺素β受体激动药和拮抗药
其他拮抗
A、相减作用 ：克林霉素—红霉素（竞争结合靶位50S亚基）
B、化学性拮抗：肝素+鱼精蛋白（正负电荷反应）
C、生化性拮抗：苯巴比妥（肝药酶诱导剂）加速避孕药代谢
D、药物输送机制被拮抗：
E、脱敏作用
其他典型举例
维生素K-华法林 糖皮质激素-降糖药 咖啡因-催眠药 抗精神病-左旋多巴
药物相互作用的预测
体外筛查
根据体外代谢数据预测
根据患者个体间差异预测—遗传基因的差异是构成药物反应差异的主要因素
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