肝移植的超声诊断

前言

术前评价

超声解剖

超声扫查技巧及检查内容

肝移植术后并发症

1.肝周积液和积血

2.肝实质内局灶性异常回声

3.肝动脉异常

4.门静脉异常

5.下腔静脉及肝静脉

6.胆道并发症

7.排异反应

超声引导下移植肝组织学活检

前 言

目前，肝移植术已经成为许多终末期肝病的唯一有效治疗手段。原位肝移植在经过近四十年的历史后，手术成功率和术后存活时间已经大为提高，这部分归功于对肝移植术后并发症的及早诊断和及时处理。利用影像技术评价移植肝的形态、结构以及血流灌注情况是早期发现肝移植术后并发症的重要手段。随着肝移植手术的广泛开展，各种用以评价移植物状况的影像技术也不断被采用。超声成像因其具有以下优势而成为肝移植术前术后评价肝实质、肝周、及血流状况的首选：①检查时对人体无损伤、无痛苦，操作简便；②能方便获得软组织器官各种方位的断面图像，层次丰富，接近于解剖真实结构；③彩色及频谱多普勒超声成像无需造影剂即可显示门静脉、肝动脉及下腔静脉等血管的解剖结构和血流状况；④能作动态的实时切面显像，便于观察；⑤能及时取得结果并可反复多次地进行动态观察，对危重病人可行床边检查。

术前评价

超声检查作为一种无创的影像学检查手段，在肝移植患者的术前评价方面起着非常重要的作用。术前超声检查的主要目的在于评价患者肝脏的血管状况，特别是肝动脉、门静脉和肝段下腔静脉是否通畅，管腔内是否有血栓存在。此外，对肝实质的病变情况及继发于门静脉高压的侧枝循环进行评价也是必需的。（相关内容见有关章节）

以下内容是肝移植术前超声检查的重点：

1. 门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉通畅与否，腔内有无血栓形成。同时测量肝外段门静脉的内径及长度。

2. 确定肝动脉是否通畅，确定肝动脉的走行及肝动脉有无变异。

3. 确定下腔静脉内有无血栓。

4. 判断有无门－腔静脉侧枝循环存在。重点评价肝门周围侧侧枝循环的状况。

5. 肝内是否有占位病变。

6. 腹水的定量与半定量。

7. 患肝体积（大小）的估测。

8. 脾脏大小的测量。

9. 对于活体肝移植的供者，术前超声评价主要是除外脂肪肝及各种囊实性肝占位。

大约5～10％的肝病患者门静脉内有血栓形成，陈旧的血栓机化后与血管壁紧密相连，不宜剥离，这势必会在一定程度上影响术中门静脉的吻合，从而增加手术难度，甚至造成手术失败。因此术前准确判断门静脉内有无血栓以及血栓的性质（陈旧？新鲜？）对于手术成功非常重要。新鲜的血栓多呈低回声，而陈旧的血栓常呈中强回声且回声不均，此外陈旧血栓多伴有门静脉管壁增厚、血栓再通现象。彩色多普勒超声成像评价血栓有无再通现象非常准确。

肝移植术后如果侧枝循环持续存在，会分流大量的入肝血流，从而造成入肝血流不足而导致肝功能衰竭。肝移植术前准确评价门-腔静脉侧枝循环的状况特别是肝门周围的侧枝循环的状况尤为重要，了解肝门周围有无扩张的静脉团及其血流状况（包括血流速度、方向，血管内径等），对于外科医师的手术设计和术中处理非常重要。

伴有T3或T4期（TNM分期）的肝细胞肝癌的患者，其肝移植后的预后较差，而且肿瘤的复发率极高。因此，肝细胞癌患者的肝移植应非常慎重。术前超声应仔细扫查，明确肝占位的状况以及腹腔内的转移情况，供临床医师及患者参考，以便作出正确合理的治疗选择。

超声解剖

肝移植的手术方法很多，主要有全肝的原位肝移植及肝段肝移植。肝段肝移植又有尸体供肝的肝移植和活体供肝的肝移植。这里主要介绍全肝的原位肝移植的超声解剖。肝段肝移植手术相对复杂，可以参阅有关的专业书籍。

原位肝移植是指将患肝切除，并将供肝的动静脉、门静脉和胆道与患者的相关管道相吻合的手术方式。

全肝的原位肝移植，通常有5个吻合口。常规的原位肝移植是将供体的肝段的下腔静脉与供肝作为整体进行移植，将供肝肝段下腔静脉的肝上断端与患者右心房下2～75px处的下腔静脉断端作端－端吻合，是为上吻合口。将供肝肝段下腔静脉的肝下断端与患者下腔静脉的另一断端作端－端吻合，是为下吻合口（图1）。现在，许多外科医师采用“背驮式”下腔静脉吻合术，即保留患者的肝段下腔静脉，将供肝的肝段下腔静脉的肝下断端结扎，其上断端与患者的下腔静脉作一端—侧或侧－侧吻合，这种情况下下腔静脉只有一个吻合口（图2）。

图1 原位肝移植手术示意图

Liver供肝，UIVC下腔静脉上吻合口，LIVC下腔静脉下吻合口，

HA 肝动脉，PV门静脉， CBD胆总管，T “T”管

肝动脉因为比较细小，而且常常有变异，因此吻合的难度较大。多数情况下，供肝的肝动脉与受体的肝动脉并不匹配，有时还会出现双枝肝动脉变异。通常情况下，外科医师会根据不同的具体情况采用不同的吻合方法。一般将供体的肝动脉、腹腔干以及一小部分腹主动脉保留下来，断端呈喇叭口样，同时结扎多余的分枝，这段保留下来的动脉称为“Carrel 补片”。最常用的吻合方法是将“Carrel 补片”与受体的肝动脉于肝下间隙作端－端吻合（图1，2）。如果不能直接吻合，则采用搭桥的方式将“Carrel 补片”与受体的腹主动脉直接吻合。

门静脉一般都采用端－端吻合。当受体的门静脉内有血栓形成、长度不足或弹性降低时，需要通过搭桥的方式将受体的肠系膜上静脉与供体的门静脉相吻合。若门静脉内为较新鲜的血栓，可于取栓后直接与供肝门静脉作端—端吻合（图1，2）。

胆总管的吻合通常都采用端－端吻合术，同时于吻合口处放置“T”管，“T”管一般留置几周到数月不等（图1）。当无法行端－端吻合时，则采用Roux－en-X式胆总管空肠吻合术，同时于吻合口处置入支架。

图2 背驮式原位肝移植手术示意图

Liver 供肝，IVC患者下腔静脉，UIVC供肝肝上下腔静脉，

LIVC供肝肝下下腔静脉，HA 肝动脉，PV门静脉

超声扫查技巧及检查内容

只有获得高质量的图像和血流速度频谱，才能够使移植肝的超声评价得到最理想的效果。这一方面需要选择穿透力强、分辨力好、多普勒灵敏度高的超声诊断仪，另一方面也需要超声医师有较熟练的扫查技巧，并将仪器的设置（特别是多普勒设置）调到恰当的位置。滤波、速度比例尺(PRF)和多普勒增益是最关键的3个设置。

滤波：多普勒滤波可以减少彩色和频谱多普勒的噪声。但如果滤波设置偏高，也会影响正常的低速血流的显示。而低速血流的显示在肝移植术前评价门静脉的血流及肝移植术后早期评价肝动脉血流状况时特别重要。因此，一般应该在不产生明显噪声的情况下将滤波设置在尽可能低的水平。

速度比例尺（PRF）：超声检查时，应首先将速度比例尺（PRF）设置在最低水平。这便于超声医师对有无血流信号的判断。但过低水平的速度比例尺（PRF）设置会产生混叠现象。当混叠现象出现时可以适当调高速度比例尺（PRF），以便得到最佳的血流显示。

多普勒增益：在不出现明显噪声的情况下，应该将多普勒增益设置在最高水平。

肝移植术后早期的超声扫查极为重要，通常要求术后24小时内行第一次超声检查，术后一周内至少每日一次，必要时应随时检查。早期的扫查结果一方面用于评价手术是否成功，另一方面也是对未来移植物的功能改变作出正确评价的基础。术后早期由于受到伤口、引流管等障碍物的影响，扫查时需要超声医师采用适当的手法，尽量避开这些障碍以获得最理想的声像图。

一次完整的术后超声检查的内容包括：

1. 肝实质：回声是否均匀，肝内有无液性区域，有无坏死，有无新生物等。

2. 肝周间隙、盆腔、腹腔：有无积液、积血，积液、积血的定量定性。

3. 胆道系统：肝内外胆管有无梗阻（特别是吻合口），胆管内有无沉积物或结石。

4. 肝动脉：确定肝动脉（包括肝内及肝外段肝动脉）是否通畅，并分析其血流速度频谱。

5. 门静脉：门静脉管腔是否清晰，血流速度频谱是否正常（特别是吻合口处）。

6. 肝静脉：肝静脉血流是否通畅，血流速度频谱是否正常。

7. 下腔静脉：肝静脉血流是否通畅，血流速度频谱是否正常。特别要注意上下吻合口处。

肝移植术后并发症

1. 肝周积液和积血

肝周积液在肝移植术后非常常见，积液常见的部位为右肝下间隙、右膈下、肝包膜下、左肝下间隙等。主要是血肿和渗出性的包裹性积液。胆漏和脓肿相对少见，但临床症状明显，需要临床医师和超声医师高度重视。位于肝门区的包裹性积液应该与假性动脉瘤和假性门静脉瘤相鉴别，彩色及频谱多普勒超声对二者的鉴别特异性和灵敏度都很高。

利用超声可以通过对积液内的回声特点的分析初步确定积液的性质，这对临床医师选择合适的治疗方式十分重要。必要时，还可以于超声引导下进行穿刺引流和置管。另外，超声成像还可以作为一种简便易行的随诊手段对肝周积液随诊观察，用以判断积液量的变化。

肝内肝裂间积液和右肾上腺血肿是肝移植术后具有特殊性的两种肝周积液特例，它们的形成与肝移植手术本身直接相关，下面分别介绍。

肝内肝裂间积液是肝移植术后一种特殊类型的积液。肝移植手术前需要将供肝的附属韧带剔除掉，这些韧带正常情况下是深入到肝实质内形成肝裂，韧带剔除后，肝裂就会与腹腔直接相通，因此腹腔内的积液常常会经这些韧带裂口进入肝裂间，即表现为肝内肝裂间积液。应注意将肝内肝裂间积液与肝内的其他囊性病变（如：肝液化坏死、胆漏等）相鉴别。肝内肝裂间积液发生在肝裂间，多呈条带状沿肝裂分布，边界清晰（图3）。这些特征不难与肝坏死液化等肝内其他囊性病变相鉴别。

图3 肝移植术后静脉韧带裂间积液

右肾上腺血肿是与原位肝移植手术直接相关的一种特殊类型的术后出血性并发症。有作者报道发生率约为10％。右肾上腺静脉汇入下腔静脉处位于右肾静脉和肝静脉汇入下腔静脉处两点之间。前面提到原位肝移植时要将患者的肝段下腔静脉一同切除，这就需要将右肾上腺静脉分离出来并结扎（图4），而右肾上腺的静脉引流则由副肾上腺静脉代偿。右肾上腺静脉结扎后在副肾上腺静脉代偿不能的情况下就会导致右肾上腺静脉性梗死合并出血。右肾上腺出血的超声表现为右肾上腺区域出现不均质的异常回声包块，常常边界清晰，伴有血肿破裂时会边界模糊不清，血肿本身的回声特点与血肿形成的时间有关，早期呈强回声，随着时间的推移，回声渐低，直至变为无回声乃至完全吸收（图5）。右肾上腺血肿破裂出血会造成严重的后果，肝移植术后需要严密的超声随诊来监测右肾上腺区，对右肾上腺血肿做到早期发现，早期处理。“背驮式”原位肝移植术采用保留患者肝段下腔静脉手术方式，这种手术方式无需分离结扎右肾上腺静脉，因此也会减低术后右肾上腺出血的发生率。

图4 肝移植术中供肝切除时分离结扎右肾上腺静脉示意图

图5 肝移植术后肾上腺血肿

左图示术后4天，血肿呈中等回声，边界清，

右图示术后31天血肿渐变为无回声

2.肝实质内局灶性异常回声改变

肝移植术后多种原因会造成肝实质局灶性异常回声改变。

肝实质内不规则的局灶性的异常回声一般继发于其他的并发症，例如：肝动脉狭窄和血栓形成、慢性排异反应等。肝动脉狭窄和血栓形成导致的肝段缺血和坏死常常会继发感染从而形成肝脓肿。胆道系统的血供来自肝动脉，因此，肝动脉血栓形成常会造成胆管壁的坏死而形成胆漏，从而在肝内形成不规则的液性区。肝移植后的免疫抑制会导致移植物出现淋巴瘤样综合症，称为肝移植后的淋巴增生异常（PTLD），其超声表现于非何杰金淋巴瘤类似，表现为肝内多发的结节样病变，也可表现为肝内浸润性的肿块。肿瘤患者行肝移植治疗者，发现肝内的任何肿块都要考虑到是原发肿瘤的复发或转移（图6）。长期使用抗排异反应的药物则会造成移植肝的局灶性脂肪浸润。

图6 肝移植术后3月，右肝见局灶性回声减低区（箭头所示）

穿刺证实为肝细胞癌复发

从声像图上来看，上述各种情况均表现为肝实质内的局灶性回声异常。肝缺血坏死的回声特点取决于缺血发生时间的长短，一般表现为回声减低，其范围往往是局限于某一肝段或肝叶。脓肿的回声特点除了与脓肿形成的时期有关外，还与脓肿内的不同成份的多少有关，脓肿内出现了气体强回声提示产气杆菌感染。而局灶性脂肪浸润一般表现为限局性均质的强回声区。肝移植后的淋巴增生异常（PTLD），其超声表现于非何杰金淋巴瘤类似，表现为肝内多发的结节样病变，也可表现为肝内浸润性的肿块。

3.肝动脉异常

肝动脉血栓形成

肝移植术后肝动脉血栓形成是最常见的一种血管并发症，多发生于术后前6周内，成人肝移植后发生率约为4～12％，儿童肝移植患者的发生率更高达15~42%。肝动脉血栓形成需要及时溶栓治疗或行再次肝移植。由于肝动脉血栓形成的临床表现如转氨酶升高、肝缺血坏死、胆漏等常在血栓形成后数天才出现，彩色及频谱多普勒超声成像则能够在临床症状出现前早期发现和诊断肝动脉血栓形成。

FlintEW等提出的检查手法简便实用，首先以二维超声经肋间斜断显示肝门区，随后行彩色多普勒检查，彩色增益适当调高，以刚刚不出现噪声为宜，彩色比例尺一般调至375px/s左右。于肝门区门脉前方寻找肝动脉，若有肝动脉显示，则进一步行脉冲多普勒检查，取样容积为1-2mm。无论肝门区有无肝动脉多普勒信号显示，都沿门脉左枝和右枝扫查，寻找肝动脉的肝内分支并记录其多普勒频谱信号。

超声提示肝动脉血栓形成的指标：①肝门区及肝内肝动脉血流信号消失，这是判断肝动脉血栓形成的最可靠的指标。②肝外动脉分支内直接探到动脉血流信号消失，有时可观察到肝动脉肝外段血流信号中断。③肝外动脉消失，肝内动脉信号搏动减弱，肝内动脉频谱幅度下降。④肝门区直接看到侧枝循环形成。⑤肝内动脉阻力指数（RI）减低和加速时间(SAT)延长。在有侧支形成的情况下，肝内往往仍能检测到动脉频谱，但常伴有阻力指数减低（RI＜0.5 ）和加速时间延长(SAT＞80ms)（图7）。⑥其他继发改变，由于肝脏的缺血，有时可在声像图上出现梗塞的征象；另外胆管仅由肝动脉供血，缺血往往较重，可出现胆汁漏、脓肿、肝内胆管扩张等改变。

图7 肝移植术后肝动脉血栓形成伴有侧支形成（造影证实）

图示右肝动脉前枝频谱，RI =0.47，SAT=167ms

此外，要注意排除一些假阳性和假阴性的情况。第一不要把肝外的其它动脉误认为肝动脉，其次要注意仪器的设置及灵敏度要能够显示低速的血流信号。肝移植术后早期由于动脉壁水肿，排斥反应，肝动脉狭窄、细小、成角、解剖异常，病毒性肝炎，肝组织水肿等原因常常会造成肝动脉的低血流状态，不要误认为肝动脉血栓形成。对于循环系统已稳定的患者，在未能检出肝动脉频谱时，可给予心痛定10mg舌下含服，30min后再次检查，此法可提高部分低血流灌注病例肝动脉频谱的检出率。另外，要注意肝移植术后肝动脉的解剖位置的改变，检查前应了解术中肝动脉吻合口周围的情况，准确识别位置发生改变的肝动脉，以减少误诊。

肝动脉狭窄

肝移植术后肝动脉狭窄的发生率约为1％，主要发生于吻合口处。

肝移植术后肝动脉狭窄的超声表现（图8）：

图8 肝移植术后肝动脉狭窄

左图示肝动脉局部五彩血流信号（箭头所示），右图示Vmax=2.42m/s

① 肝动脉局部高速血流，彩色多普勒显示局部血流信号呈明亮的五彩样彩色镶嵌信号。局部最大流速大于2m/s。

② 肝内肝动脉血流信号异常。表现为流速减低，频谱形态为圆钝型，频谱上升段平缓，加速度时间延长，加速度时间大于80ms，阻力指数小于0.5。

肝动脉舒张期血流减少的意义

肝动脉舒张期血流减少，即肝动脉阻力指数增高是肝移植术后常见的一种异常现象，多见于肝移植术后早期，一般认为与肝动脉壁的水肿有关。是由于移植物的切取、保存、植入过程中造成的乏氧、生理干扰及外伤所致。一般于术后的1～2周内恢复正常（图9）。持续的肝动脉舒张期血流不足，要结合临床考虑肝动脉血栓形成、排异反应的可能。

图9 肝移植术后早期肝动脉舒张期血流减少

左图示肝移植术后第1天肝动脉舒张期血流减少，

右图示肝移植术后第14天肝动脉血流频谱恢复正常

而肝动脉由正常状态渐变为上述的肝动脉阻力增高状况的频谱，则提示预后不良，这种表现常常是肝动脉血栓形成前的一种表现。

假性动脉瘤形成

肝移植术后假性动脉瘤形成是相对少见的一种合并症。可发生于肝内，也可发生于吻合口周围。发生于吻合口周围的假性动脉瘤应注意与包裹性积液鉴别，最简便实用的鉴别手段是多普勒超声。肝移植术后假性动脉瘤超声表现（图10）：二维超声见局部为一囊性搏动性包块，彩色多普勒超声见囊内为彩色漩流信号（阴－阳征），频谱多普勒于瘤体的颈部可探及“来回型的动脉频谱”。假性动脉瘤有时可能会侵入邻近的门静脉、肝静脉甚至胆管内，造成动静脉瘘或动脉胆管瘘。由于假性动脉瘤有破裂的危险，一旦诊断确立，应该尽快行栓塞治疗和外科手术治疗。

图10 肝移植术后右肝前叶假性动脉瘤形成

左图示右肝前叶囊性包块，右图示囊内为彩色漩流信号

动静脉瘘及动脉胆道瘘

动静脉瘘及动脉胆道瘘常发生于穿刺手术后。彩色多普勒可以显示瘘口、载流动脉及引流结构。频谱多普勒可以显示动静脉瘘的高速低阻样血流信号，频窗消失。

4. 门静脉异常

肝移植患者术前一般都伴有门静脉高压，因此，肝移植术后早期，长期处于高阻力状况下的门静脉遇到新的低阻力状况的移植物时，一般会出现门静脉血流明显加速的情况，有时血流速度会高达2500px/s以上，多数情况下会于三个月左右逐渐下降至750px/s左右。这种移植术后早期的门静脉流速增高的表现是一种正常现象，应注意与吻合口狭窄造成的流速增高相鉴别。 有报道认为肝动脉血栓形成后常伴有伴有门静脉内径增宽和流速增快，其机理可能与动脉供血减少后门静脉代偿有关，但我们的临床实践中未能证实此点。

门静脉吻合口狭窄一般表现为吻合口处的局部血流速度增加，出现湍流信号。不过，由于供体与受体的门静脉管径不一定完全匹配，吻合口处出现较轻的湍流和流速增高不应视为吻合口狭窄。我们认为，只有当吻合口处的血流速度达到门静脉其他部位流速3倍以上时，才诊断门静脉吻合口狭窄（图11）。

图11 肝移植术后门静脉吻合口处高速血流

右上图示吻合口流速约为其他部位流速的2倍，不能诊断吻合口狭窄

右下图示吻合口流速约为其他部位流速5倍，提示门静脉吻合口狭窄

肝移植术后门静脉频谱出现搏动性改变，常常提示移植物存在动脉-门静脉瘘，这种情况尤其多见于肝段肝移植者（图12）。动脉-门静脉瘘的持续存在会造成移植后门静脉高压，从而导致移植失败。因此，发现搏动性门静脉频谱时要及早行动脉造影，寻找瘘口位置并及时封堵。

图12 肝段肝移植术后门静脉频谱呈搏动性，

造影提示肝内存在动脉-门静脉瘘

肝移植术后门静脉内血栓形成并不常见，二维超声诊断门静脉内血栓形成非常准确，表现为门静脉管腔内出现不同回声特点的实性团块，新鲜血栓多呈低回声，同时常伴有肝内门静脉的流速减低。

5. 下腔静脉和肝静脉

正常情况下，肝移植术后下腔静脉及肝静脉频谱形态表现为典型的三相波。下腔静脉和肝静脉三相波消失、频谱曲线变平坦主要继发于不同原因（如：肿物、积液、血栓等等）造成的下腔静脉梗阻。肝组织本身的水肿对下腔静脉和肝静脉的压迫也可以导致三相波消失、频谱曲线变平坦。由于移植后的急性排异反应主要表现为肝组织水肿，因此移植肝发生急性排异反应时也常常表现为下腔静脉和肝静脉三相波消失、频谱曲线变平坦，但缺乏特异性。

下腔静脉上吻合口狭窄也可表现为下腔静脉和肝静脉三相波消失、频谱曲线变平坦。而吻合口处出现五彩湍流信号、局部血流速度增加以及肝静脉扩张是诊断下腔静脉吻合口狭窄的直接征象（图13）。

图13 肝移植术后下腔静脉上吻合口狭窄

左图示狭窄处的高速血流，右图示狭窄处局部五彩湍流信号

下腔静脉血栓形成相对罕见，而且常常继发于下腔静脉吻合口狭窄。二维超声可以清晰显示下腔静脉管腔内的血栓结构，彩色多普勒超声还可以协组诊断是否有部分血流通过以及血栓有无再通现象。要注意的是，不要把“背驮式”原位肝移植术后患者的下腔静脉与供肝下腔静脉间的组织回声误认为下腔静脉血栓形成。

6. 胆道并发症

肝移植术后胆道并发症的发生率约为15％。但超声评价胆道并发症有一定的局限性。经“T”管造影是确诊肝移植术后胆道并发症的可靠方法。拔除“T”管后，超声检查可作为评价胆道并发症的首选。

胆道狭窄是比较常见的并发症，一般发生于吻合口处，也可以发生于其他任何部位。特别是肝动脉血栓形成后，排异反应和感染后，胆道狭窄的发生更为常见，而且位置不确定。正常情况下，胆总管内径约为4～5mm，而肝内胆管不显示。肝内外胆管普遍性和局限性扩张是超声检查时提示胆道狭窄的重要参考指标，但具体的狭窄部位和狭窄原因的确定往往需要造影检查。

胆管内的沉积物及胆管结石亦可发生于肝移植后。一般情况下，超声检查可以显示胆管走行区的回声增强区。但由于肝内胆管沉积物多呈等回声，容易漏诊，检查是要特别注意。

7. 排异反应

肝移植术后排异反应以急性排异反应最多见，发生率在30～70％之间。超声引导下穿刺活检是确诊移植肝排异反应的最佳手段。许多学者提出大量的超声征象来提示排异反应的发生，但都缺乏特异性。下述的二个征象提示移植肝发生排异反应较为可靠：

① 门静脉周围的环形水肿带。此征象也见于肝门淋巴引流受阻的情况。

② 肝静脉三相波消失，呈连续性的平缓波。但此征象亦见于下腔静脉梗阻、狭窄及肝细胞水肿。

另外，移植肝发生排异反应时会伴有门静脉流速下降，肝动脉阻力增高，胆管轻度扩张的表现，但利用这些表现提示发生排异反应的特异性很差，因此不能作为提示移植肝发生排异反应的诊断指标。

与移植肾急性排异反应时表现为肾动脉阻力增高（RI增高）不同。肝移植后肝动脉阻力增高（RI增高）与排异反应之间缺乏明确的相关性。

超声引导下移植肝组织学活检

肝移植术后发生免疫排异反应的及早诊断与治疗是关系到移植肝存活及远期效果的关键。而排异反应很多时候的临床表现并不典型，病理学诊断是确诊移植肝排异反应的金标准。肝组织活检是诊断移植肝排异反应及不明原因的肝功能恢复不良重要手段。超声监视或引导下的活检术简便易行，并发症少，可以避免伤及邻近脏器，因此超声引导下的移植肝组织学活检成为肝移植术后诊断排异反应的常规手段。诊断排异反应要求肝组织标本取到6个以上汇管区，因此一般建议采用18G的粗针进行活检。目前，超声引导下自动活检术因其快速、安全、取材满意的特点已成为首选的活检方法。

肝移植术后早期患者多肝功能差，全身状况不良，任何创伤造成的并发症都可能给患者带来严重的后果。为提高肝穿的安全性可以采取彩色多普勒超声下引导穿刺，以避开血管，同时应注意避开胆道、肺、胸腔、肝周积液等。常规于右肋间取右前叶肝组织。由于肝移植术后排异反应可随时发生，免疫抑制剂使用及冲击后排斥反应的控制情况仍需以病理诊断为依据，因此肝移植术后早期多次的肝组织穿刺活检是必需的。一般认为，较短时间内多次肝穿是比较安全的。而患者的肝功能、出凝血时间延长、血小板严重减低者则会影响肝穿的安全性。

穿刺活检后出血是最常见的并发症，多见于肝功能差、凝血机制障碍的患者。其他少见的并发症还有动静脉瘘、动脉胆道瘘、假性动脉瘤形成等等。二维灰阶超声结合多普勒超声对穿刺活检后并发症的诊断和监测有重要作用。

参考文献

1. Fujimoto M, Moriyasu F, Nada T, et al. Influenceofspontaneous portosystemic collateral pathways on portal hemodynamics inliving-related liver transplantation in children: Doppler ultrasonographicstudy. Transplantation 1995;60:41.

2. Soin AS, Friend PJ, Rasmussen A, et al. Donorarterialvariations in liver transplantation: management andoutcome of 527consecutive grafts. Br J Surg 1996;83:637.

3. Duncan KA, King SE, Ratcliffe JF.Intraperitonealfluid collections following liver transplantation in a pediatricpopulation. Clin Radiol 1995;50:40.

4. Abecassis JP, Pariente D, Hazebroucq V, et al.Subcapsular hepatic necrosis in liver transplantation: CT appearance. AJR Am JRoentgenol 1991;156:981.

5. A Delbert B, Paula JK, Beverley N, et al. Adrenalhemorrhage after liver transplantation. Radoiolgy 1990;176:85-88.

6. Bauman J, Campbell WL, Demetris AJ, et al.Intrahepatic cholangiographic abnormalities in liver transplants: correlationwith biopsy evidence of rejection and other disorders. AJR Am J Roentgenol1989;152:275.

7. Moody AR, Wilson SR, Greig PD. Non-Hodgkin'slymphoma in the porta hepatis after orthotopic liver transplantation:sonographic findings. Radiology 1992;182:867.

8. Drazan K, Shaked A, Olthoff KM, et al. Etiology andmanagement of symptomatic adult hepatic artery thrombosis after orthotopic liver transplantation (OLT). Am Surg 1996;62:237.

9. Langnas AN, Jarujo W, Stratta RJ, et al. Vascularcomplications after orthotopic liver transplantation. Am J Surg 1991;161:76.

10. Flint EW, Sumkin JH, Zajko AB, el al. Duplexsonography of hepatic artery thrombosis after liver transplantation. AJR Am JRoentgenol 1988;151:481.

11. Hall TR, McDiarmid SV, Grant EG, et al.False-negative duplex Doppler studies in children with hepatic arterythrombosisafter liver transplantation. AJR Am J Roentgenol 1990;154:573.

12. Campbell WL, Sheng R, Zajko AB, et al.Intrahepatic biliary strictures after liver transplantation. Radiology 1994;191:735.

13. Dodd GD III, Memel DS, Zajko AB, et al. Hepaticartery stenosis and thrombosis in hepatic transplantation:Doppler diagnosis byuse of the resistive index andsystolic acceleration time. Radiology1994;192:657.

14. Orons PD, Sheng R, Zajko AB. Hepatic arterystenosis in liver transplant recipients: prevalence and cholangiographicappearance of associated biliary complications. AJR Am J Roentgenol1995;165:1145.

15. Propeck PA, Scanlan KA. Reversed or absenthepaticarterial diastolic flow in liver transplants shown by duplex sonography:a poor predictor of subsequent hepatic artery thrombosis. AJR AmJ Roentgenol 1992;159:1199.

16. Worthy SA, Olliff JF, Olliff SP, et al. Color flowDoppler ultrasound diagnosis of a pseudoaneurysm of the hepatic arteryfollowing liver transplantation. J Clin Ultrasound 1994;22:461.

17. Davidson BR, Gibson M, Dick R, et al. Incidence,risk factors, management, and outcome of portal vein abnormalities oforthotopic liver .transplantation. Transplantation 1994;57:1174.

18. Rossi AR, Pozniak MA, Zarvan NP. Upper inferior venacaval anastomotic stenosis in liver transplant recipients: Doppler USdiagnosis. Radiology 1993;187:387.

19.Campbell WL, Foster RG, Miller WJ, et al. Changesin extrahepatic bile duct caliber in liver transplant recipients withoutevidence of biliary obstruction. AJR Am J Roentgenol 1992;158:997.

20. Barton P, Maier A, Steininger R, et al. Biliarysludge after liver transplantation. I. Imaging findings and efficacy of variousimaging procedures. AJR Am J Roentgenol 1995;164:859.

21. Sheng R, Ramirez CB, Zajko AB, et al. Biliarystones and sludge in liver transplant patients: 1 13-year experience. Radiology1996;198:243.

22. Van Thiel DH, Gavaler JS, Wright H, et al. Liverbiopsy: its safety and complications as seen at a liver transplant center.Transplantation 1993;55:1087.

23. Kaplan SB, Sumkin JH, Campbell WL. Periportallow-attenuation areas on CT: value as evidence of livertransplant rejection.AJR Am J Roentgenol 1989;152:285.