文献导读：细胞倒闭了，外泌体不是人，带着MiR21跑路了

刚给你讲完外泌体，就给你讲一篇外泌体相关的文献，其实昨天看完这篇文献后，我看到有人讲这篇文献了，不过，讲得并不是很明白，几乎不知道文献里说的是啥。

好吧，今天就跟你分析一下这篇文献，这篇文献的题目是：Cardiac progenitor cell-derived exosomes prevent cardiomyocytes apoptosis through exosomal miR-21 by targeting PDCD4，发表在Citation: Cell Death and Disease上，这是个Nature的子刊，有五分多。

怎么说呢，这……这是一篇……是一篇……好吧，是一篇其实不知道怎么解释的文章。呃，大概是我的打开方式不对也说不定。

这篇文章讲的是心肌祖细胞，好像就是心肌干细胞，会形成一种外泌体，而这种外泌体会抑制心肌细胞的凋亡。

好吧，首先他们用Sca1进行细胞分选，选出了心脏族细胞，差不多就类似心脏干细胞的一种细胞（当然我并不能分得很清）。

然后就各种烧钱各种分离，获得了这种心肌干细胞的外泌体，然后按照昨天我告诉你们的套路开始各种验证（不知道就点这里）。

于是好巧，他们把双氧水加到了这个心脏祖细胞/心肌干细胞的培养基里（估计肯定也失手扔进去过别的，但是基本没效果，没效果的事情会写在文章里么？显然不会）。然而，加进去之后发现，凋亡增加了（谁喝一口双氧水估计也受不了的吧），当然双氧水是为了模仿氧化应激的。同时他们用烧钱的方法发现，卧槽心脏祖细胞/心肌干细胞产生的外泌体也增多了。

接下去就关键了，研究外泌体无非就是要研究包裹在里面的那些RNA吧。于是他们列了个List，上面写了可能的MiRNA的名单，然后挑了几个试了试（我猜原来的名单估计比阿可从营业厅拉出来的电话记录都要多），不过做出来发现，真巧，居然有一个高表达的（偷笑，卧槽，要是没有这个不知道要继续筛到什么时候，终于毕业有望的赶脚）。

接着发现，巧的是，虽然普通心肌细胞氧化应激后，也会凋亡，但是普通心肌细胞的miR21会降低。（呃，会不会是也形成外泌体，都被带走了呢？氧化应激让细胞凋亡了，外泌体不是人，带着miR21跑路了。谁知道呢，故事这样就降不下去了。）通过柯霍氏法则的验证miR21会抑制凋亡（说简单点就是抑制或者过表达miR21后看凋亡表型出现还是恢复）。

接着用柯霍氏法则验证了miR21的靶基因是PDCD4。（这还用验证么，文章都是成捆的，都做烂了好么？好的）

然后继续用柯霍氏法则验证这个氧化应激的凋亡跟PDCD4还有miR21有关。（应该都会有关的吧，miR21和PDCD4的凋亡啥的研究好多的）

最后，也是最复杂的，用心脏祖细胞/心肌干细胞在氧化应激下产生的外泌体来刺激心肌细胞，发现可以抑制心肌细胞凋亡。（真不知道要加多少才有效呢……心脏祖细胞/心肌干细胞要和心肌细胞一样多？还是要比心肌细胞更多才行呢……）

然后这个故事的轮廓就大概已经定型了，也就是氧化应激后祖细胞会形成外泌体，然后这外泌体里包含miR21，会抑制同样受到氧化应激的心肌细胞的凋亡。（有这能力抑制自己的凋亡不好么？为什么我并不是特别相信呢……）

不管怎么样起码审稿人是相信了，好了，外泌体的套路差不多大家也能看出个大概了吧。

…华丽丽的分割线…

李莫愁博士：外泌体的文章大概就是这么个样子：

其实都差不多，只是要研究的内容从蛋白或者lncRNA换成了外泌体内部包裹的RNA，其他表型研究也都是差不多的内容，这样的话，看明白了么？好了，今天就策到这里吧。