脓毒症和多器官功能障碍综合征（MODS）一直是危重症患者的主要死亡原因，一致困扰着临床医生，本文就脓毒症近些年来的概念演变做简要梳理。
脓毒症概念最早是 1991 年由美国胸科医师协会（ACCP）和重症医学会（SCCM）提出的，该定义主要根据感染所引起的全身炎症反应综合征（SIRS）及其所造成的各器官系统功能障碍（MODS）的情况，并将病情划分为菌血症、脓毒症、严重脓毒症、感染性休克及多器官功能障碍综合征，反应出了一个疾病的不同阶段特征，对我们加深炎症、脓毒症、MODS 的发病机制及防治具有重大意义。
相关概念
感染：是指病原微生物、潜在病原微生物或毒素侵入机体，引起机体组织局部或全身炎症反应的过程，需注意的是临床上许多感染并无微生物学证据。
菌血症：是指血液中存在活体细菌，其诊断依据主要依靠血培养阳性。
全身炎症反应综合征（SIRS）：是指任何致病因素所引起的全身炎症反应，包括以下 2 项或 2 项以上：（1）体温＞38℃ 或＜36 ℃；（2）心率＞90 次/分；（3）呼吸频率＞20 次/分或 PaCO 2＜32 mmHg；（4）WBC＞12×109/L 或＜4×109 /L 或幼粒细胞＞10%。
在此基础上分别提出了 Sepsis 1.0 和 Sepsis 2.0 的概念：
Sepsis 1.0 指出：感染 符合 SIRS 的 2 条及以上即可诊断脓毒症；
严重脓毒症：指脓毒症伴有其导致的器官功能障碍，组织灌注不足或低血压；脓毒性休克：是指脓毒症伴有其所致的低血压，虽经充分液体治疗后仍无法逆转，伴有组织灌注不良。
Sepsis 2.0 定义：提出了感染的具体标准，指出在确定或可疑感染的基础上，同时伴有全身炎症反应的临床表现、炎症指标、血流动力学指标、器官功能障碍指标及组织灌注指标五个方面即可诊断为脓毒症，因其过于复杂，临床反不如 Sepsis 1.0 普及。
感染性休克的定义在原有基础上只强调低血压，且标准增加了平均动脉压（MAP）≤ 60 mmHg。
脓毒症的主要机制是严重感染引起的宿主反应失调导致的致命性器官功能障碍，随着人们对脓毒症并发症的深入理解，单纯以 SIRS 为基础的传统脓毒症定义的缺陷日益明显，简单的说，一个简单的上呼吸道感染的病人同样可以定义为脓毒症，因此新的诊断标准 Sepsis 3.0 呼之欲出。
2016 年美国重症医学会（SCCM）和欧洲危重病医学会（ESICM）联合发布最新的脓毒症定义，其评价的核心指标从 SIRS 转变为器官功能障碍，评价标准是序贯器官功能衰竭评分（SOFA）。同时也提出了预测脓毒症不良预后的 3 个最有效的指标即 qSOFA，包括：呼吸频率 ≥ 22 次/分，收缩压 ≤ 100 mmHg 和意识状态的改变。
Sepsis 3.0 定义：脓毒症 = 感染 △SOFA ≥ 2，同时对脓毒性休克的诊断标准也更关注到细胞/代谢水平的异常，即脓毒症并伴有持续性低血压，即使接受充分的容量复苏治疗后，仍需要升压药维持 MAP ≥ 65 mmHg，且血乳酸水平>2mmol/L。
确定脓毒症及脓毒性休克的诊断流程：
总结：
此次脓毒症概念的演变虽然并不能完全鉴别感染本身引起的局部器官功能障碍与脓毒症引起的器官功能障碍（如重症肺炎引起的呼吸衰竭），同时针对的主要还是成人，但是对该领域仍产生深远的影响，将进一步引领临床研究者对相关问题开展更深入研究。
编辑 | 李晴 投稿 | liq@dxy.cn 题图 | shutterstock
参考文献：
[1]. 中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南 (2014)[J]. 全科医学临床与教育,2015,(04):365-367.
[2] 黄伟.《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读 [J]. 中国实用内科杂志,2016,(11):959-962.
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