近日，JAMA Internal Medicine杂志发了一个冠心病教学病例，关注了判断罪犯血管时需关注的重要问题，一起来看看吧。
病情简介
50余岁男性患者因突发胸痛6小时被送至急诊室。患者诉胸痛放射至左臂，伴大汗。病历资料显示该患者既往有高血压和糖尿病。查体发现心率为108次/分钟；呼吸频率为19次/分钟；血压为142/105 mmHg。12导联心电图如图A所示。血清高敏心肌肌钙蛋白I水平为2.0960 ng/mL（参考值为0.0000-0.0342 ng/mL）。
A、首张12导联心电图显示右束支传导阻滞。V1至V5导联存在Q波（V6、I和aVL导联中QRS低电压），I、aVL导联和V2至V6导联中ST段抬高，II、III、aVF导联和V1导联ST段压低。
B、1个月后复查心电图显示显示右束支传导阻滞消失，V1导联ST段抬高。
问题
图A中的心电图最明显的变化是什么？
哪支冠状动脉是罪犯血管？在分析罪犯血管时应强调哪些问题？
心电图解读与诊疗过程
就诊时的心电图（图A）符合右束支传导阻滞。
V1至V5导联存在Q波（V6、I和aVL导联中QRS低电压），
I、aVL导联和V2至V6导联中ST段抬高，
II、III、aVF导联和V1导联ST段压低。
这些特征提示急性广泛前壁心肌梗死。
在急性缺血性损伤患者中，右束支主要由左冠状动脉前降支或与房室结动脉联合供应；因此，我们怀疑本例患者的RBBB可能是新发的。I导联和aVL导联出现ST段抬高，并伴有新发或可能新发RBBB，通常表明左冠状动脉前降支（LAD）闭塞。从V2导联开始，多个胸前导联ST段抬高，V1导联ST段压低，提示左主干完全闭塞且相应区域无侧支循环或存在相应程度的缺血病变。
患者随即接受冠状动脉造影，结果显示左主干未见异常，第一间隔支和第一对角支上方的近段LAD 100%闭塞，溶栓后仍然为TIMI 0级血流，LCX（左冠状动脉回旋支）90%闭塞，右冠状动脉90%闭塞伴圆锥支未达室间隔。
随后，成功于患者左前降支置入支架（TIMI 3级血流）。
术后，患者的胸痛症状和RBBB消失。
在术后1个月的随访中，患者复查心电图未见RBBB（图B）。
然而，V1导联出现ST段抬高；7个月随访时，V1至V5导联出现病理性Q波，aVL导联有胚胎型r波。V1至V4导联的T波直立，V5导联T波呈浅倒置。无RBBB复发。冠状动脉造影显示患者的第一间隔支和第一对角支上方LAD近端100%闭塞，排除了左冠状动脉主干闭塞和V1导联区域多血供。V1导联ST段压低可能与传导障碍引起的继发性ST-T改变有关。
讨论
心电图是诊断心肌缺血或心肌梗死最重要的初步临床检查。在出现如ST段抬高型心肌梗死这样的紧急情况时，RBBB的存在可能会给急性心肌梗死的心电图诊断增加困难。与急性广泛性前壁心肌梗死相关的新发RBBB通常提示LAD近端病变。V1导联反映右心室和左心室间隔的电活动，该导联ST段抬高可能与前基底段和间隔广泛受累有关。第一间隔支和第一对角分支上方的近端LAD闭塞时，V1导联也会有ST段抬高。然而，在图A中，未发现V1导联中ST段抬高。可能的解释有3种：急性完全性左冠状动脉主干闭塞且无侧支循环，V1导联相关区域多血供以及继发性ST-T改变。
（1）2012年，Fiol等人首次报道了LAD近端闭塞，但V1导联无ST段抬高，伴RBBB和左前分支阻滞的ST段抬高型心肌梗死模式，表明左冠状动脉主干急性完全闭塞且无侧支循环。在这些患者中，V1导联ST段抬高的缺失可能与LCX急性闭塞有关，导致右胸导联ST段压低，抵消了因LAD闭塞导致的V1导联ST段抬高。在本病例中，后壁导联心电图导联未显示ST段抬高。冠状动脉造影也未见左冠状动脉主干闭塞。因此，排除由LCX闭塞引起的V1导联ST段压低。
（2）左前降支分出的间隔支、圆锥支和右冠状动脉分出的圆锥支均可向室间隔基底段供血。因此，在LAD近端闭塞的患者中，存在较粗大的圆锥支可能保护室间隔，其表现为V1导联无ST段抬高。然而，在本例患者中，V1导联出现Q波，这是室间隔受累的证据。冠状动脉造影显示，右冠状动脉分出的圆锥支在缺乏由LAD分出的圆锥支的情况下未到达室间隔区域。
（3）继发性ST-T改变可能掩盖急性心肌缺血。Zhong-qun等人报道了一例在第一间隔支近端LAD急性闭塞伴有RBBB，但心电图显示V1导联无ST段抬高。其基本机制可能是RBBB导致继发性复极化改变，抑制V1导联ST段抬高，如本例患者。RBBB存在时诊断心肌梗死的标准尚未完全阐明。既往研究表明，RBBB的存在不会影响急性心肌缺血/梗死的诊断，因为它不影响心室去极化的初始阶段。RBBB的存在通常不妨碍既往心肌梗死的诊断。然而，RBBB改变心室去极化的终末QRS向量并产生继发性ST-T改变，从而影响早期急性心肌梗死的诊断。这些变化可以掩盖或模拟实际缺血的ST段变化。ST-T波的极性通常与QRS波群的最后一次偏转相反。因此，V1至V2中导联R′波为主通常与ST段压低相关，V5至V6导联中S波为主与ST段抬高相关。因此，在本例中，RBBB引起的继发性ST段改变可降低导联V1中ST段抬高的幅度，导致ST段压低。当RBBB恢复时，真正的ST段变化也显现了出来。通过该病例，我们强调在V1导联无ST段抬高的情况下，识别RBBB引起的继发性ST-T变化是LAD近端闭塞一个重要的潜在问题。
要点回顾
与新发或可能新发的RBBB相关的I和aVL导联中ST段抬高通常提示LAD近端病变。在LAD近段（第一间隔支和第一对角分支上方）闭塞病例中，V1也可见ST段抬高。
V1导联无ST段抬高的潜在机制可能包括以下3种：急性完全性左冠状动脉主干闭塞且无侧支循环，V1导联相关区域多血供以及继发性ST-T改变。
并存RBBB通常不会影响既往心肌梗死的诊断。然而，RBBB改变心室去极化的终末QRS向量并产生继发性ST-T改变，从而影响早期急性心肌梗死的诊断。
RBBB引起的继发性ST-T改变可掩盖急性心肌梗死的原发性ST-T改变或降低ST段抬高幅度。当RBBB恢复时，真正的ST段改变也相应地呈现出来。
来源：
An Important Concern for the Analysis of Culprit Artery. JAMA Intern Med. 2022. doi: 10.1001/jamainternmed.2022.3435.
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