脑功能障碍

1.颅高压、脑疝（从枕骨大孔出去了）（由于颅骨的限制）

2.工作细胞：神经元

滋养细胞——胶质细胞

3. 血液供应：来自椎动脉和颈内动脉

（颈总动脉分颈内动脉和颈外动脉（营养面部））

3. 血脑屏障：

由毛细血管内皮细胞层、基膜、紧密连接以及星形胶质细胞的突起部分构成的屏障，可防止毒素进入脑内。脂溶性强的物质可快速进入脑组织;凡是与蛋白质结合的物质基本上不能通过血脑屏障。

5.定位诊断：

左大脑半球皮层	失语、失用、失读、失书、失算
皮层下神经核团及其传导束	运动、感觉及锥体外系功能异常;
海马区	学习与记忆
小脑	平衡功能障碍或共济失调

4. 脑对损伤的基本反应是

①神经元的坏死、凋亡、退行性变性（轴突和树突断裂，缩短，细胞萎缩）;

②神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、增生、肥大;少突胶质细胞脱髓鞘等。

6.意识障碍：

意识的维持乃是脑于网状结构-丘脑-大脑皮质之间相互密切联络的功能活动的结果。网状结构主要与觉醒状态相关，而大脑皮质与意识内容相关。大脑皮质是意识的高级中枢，但大脑皮质须在皮层下觉醒机制的支持下方能正常工作。

①脑干网状结构由交织成网状的神经纤维和穿插其间的神经细胞组成，是保证大脑清醒状态的结构基础。网状结构的上行激动系统（ARAS）与上行抑制系统（aARIS）之间的动态平衡及其与大脑皮质的相互联系决定意识水平。ARAS 的投射纤维终止于大脑皮质广泛区域的各细胞层，其主要作用是维持大脑皮质的兴奋性，以维持觉醒状态和产生意识活动。由于 ARAS在网状结构中多次更换神经元，通过的突触及牵涉的神经递质非常多，极易受到致病因素的影响而导致意识障碍。

②丘脑由许多核团组成，丘脑核团可分为特异性丘脑核和非特异性丘脑核，

特异性丘脑核组成丘脑特异性投射系统，向大脑皮质传递各种特异性感觉信息。非特异性丘脑核接受脑干网状结构上行纤维并向大脑皮质广泛部位投射，终止于大脑皮质各叶和各层，构成非特异性投射系统，参与维持大脑皮质觉醒状态。

③大脑皮质功能障碍
大脑皮质由神经元、神经胶质及纤维组成，是有机体全部功能活动的最高调节器。清晰的意识首先要求大脑皮质处于适当的兴奋状态，这种适宜的兴奋性要有脑干网状结构上行激动系统的支持，还取决于大脑皮质本身的代谢状态，尤其是能量代谢状态。多种因素可影响脑的能量代谢（例如脑缺血、缺氧，生物氧化酶系受损等），导致大脑皮质功能低下而发生意识障碍，重者发生昏迷。

机制：

①脑急性损伤常见于颅内弥漫性感染（如脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等）;

广泛性脑外伤（如脑震荡和脑挫裂伤）;蛛网膜下腔出血;高血压脑病等。

大脑两半球弥漫性炎症、水肿、坏死、血管扩张等反应——急性颅内压升高——①导致脑血管受压而使脑供血减少;②还可使间脑、脑干受压下移，使脑干网状结构被挤压于小脑幕切迹与颅底所围成的狭窄孔中，从而导致上行网状激活系统功能受损，出现意识障碍。


②急性脑中毒

1. 内源性毒素损伤 体内代谢性毒素   代谢性毒素、感染性毒素，均可引起神经递质合成及释放异常、脑能量代谢障碍，神经细胞膜和突触传递异常，从而导致意识障碍。


（1）神经递质异常∶γ-氨基丁酸(GABA）是最重要的抑制性神经递质

在肝性脑病时，由于肝不能清除来自肠道的 GABA，血中GABA 透过血脑屏障进入中枢神经系统，使脑中 GABA 含量增高，加上高血氨还可直接增强 GABA 的神经传导，从而使神经元呈超极化抑制状态;

在严重代谢性酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性升高，GABA 生成增多，GABA 对中枢神经系统的抑制作用增强，患者表现为抑制或昏迷;

在严重代谢性碱中毒时，血液pH升高，谷氨酸脱羧酶活性降低，GABA生成减少，GABA 对中枢神经系统的抑制作用减弱，患者出现兴奋症状。

此外，5-羟色胺（5-HT）也是中枢神经上行投射神经元的抑制性递质，肝性脑病时脑内 5-HT异常升高，还可作为假性递质被儿茶酚胺能神经元摄取并取代去甲肾上腺素，使神经传导受阻。

（2）能量代谢异常∶低血糖性脑病和急性缺血、缺氧性脑病。


（3）神经细胞膜损伤∶在缺氧性酸中毒时，脑脊液的 pH变化比血液更加明显，酸中毒导致神经细胞膜损伤有关。

在肝性脑病时，升高的血氨除干扰神经细胞能量和递质代谢以外，还影响神经细胞膜 Na*-K*-ATP 酶活性，或与K*竞争进入细胞内，影响细胞内外 K'的分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等功能。在尿毒症性脑病，尿毒症毒素蓄积，使神经细胞膜 Na'-K*-ATP 酶活性降低，能量代谢障碍，脑细胞膜通透性增加，脑细胞内 Na*含量增高，导致脑水肿而出现严重意识障碍。


2.外源性毒素损伤 神经冲动传递过程中，最易受药物、毒物影响的部位是突触，许多神经系统类药物都是选择性作用于某一类型突触而影响神经功能的。例如∶苯二氮草类（地西泮、氯安定等）通过增强GABA 能神经的效应产生突触抑制，大脑皮质、边缘系统、脑干都含有丰富的 GABA受体，苯二氮草类作用于边缘系统主要产生抗焦虑作用;但大剂量作用于脑干网状结构和皮层时，则可弓起意识模糊、昏睡。巴比妥类药物也主要抑制多突触传递，从而产生镇静、催眠、麻醉作用。有机磷农药则通过对胆碱酯酶的抑制和破坏，阻断胆碱能神经突触的传递，最终亦可导致意识障碍。

3.颅内占位性和破坏性损伤
各种导致是脑受压，特别是脑干网状结构受压，然而，破坏性损伤直接伤及脑干网状结构或引起大脑皮质广泛性梗死时也可直接造成意识障碍或昏迷，当损伤位于脑桥-中脑的网状激上行激动系统时，即使损伤小而局限，也可导致深度的昏迷，如脑桥的出血或小梗死灶。
由于中脑上段（网状结构的主要通路部位）恰位于小脑幕与颅底围成的天幕孔狭窄处，因此，各种颅内占位性病变，包括弥漫性的脑损害，常常都因引起颅内压升高，使脑干移位、受压，形成不同的小脑幕裂孔疝，压迫网状上行激活系统，引起昏迷。


（二）水电解质酸碱平衡紊乱

（三）循环功能障碍