Bayes综合征
郭继鸿
Bayes综合征(BayesSyndrome，贝叶综合征)又称房间阻滞综合征(theInteratfial Block Syndrome)，是近10年来临床心电学领域一个令人瞩目的进展。其不仅对心电图学中房间阻滞这样一个老概念有了全新诠释，也对房内与房间传导系统及功能障碍有了新认识，并能对房间阻滞可能产生的临床危害有了更深了解。因此，全面探讨和阐述这一综合征有着重要意义。
一．定义与命名
与其他心电图综合征一样，其意味着患者一定具有心电图的某一特定表现，又有与之相关的临床表现，当上述两者兼而有之时可诊断该心电图综合征：例如：Brugada综合征，长QT综合征，早复极综合征等。
Bayes综合征既然为房间阻滞综合征，顾名思义，患者心电图一定存在房间阻滞的表现，又因存在房间阻滞引起的快速性室上性心律失常(尤其房颤和房扑)，左房功能减退，栓塞性卒中等临床表现。当两者同时存在时诊断为房间阻滞综合征，当仅有心电图房间阻滞表现时则为房间阻滞患者。
Bayes综合征名称的产生，可追溯几十年历史。
心电学史上房间阻滞最早的病例由法国学者Pueeh于1956年报告，此后陆续有散在报告，但这一时期发表的文章常存在着相互冲突与矛盾，其根本原因就是未将房内阻滞和房间阻滞各自分开。随后，房内特殊传导系统的解剖学研究有了相应进展，这些促使Bayes于1979年发表了一篇综述，在阐述房内特殊传导系统解剖学新认识的基础上，首次将心房传导障碍分成房内阻滞和房间阻滞两种类型。
Bayes是一位西班牙著名心脏病医生，现已82岁高龄，但仍然精力充沛，思路敏捷，学术活跃，是心脏病和心电学领域造诣极深、贡献颇大的国际知名学者(图1）1936年Bayes出生在西班牙巴塞罗那的Vic市，先后在英国伦敦的Hammersmith心脏病学院和西班牙巴塞罗那心脏病学院接受心脏病专科医生的培训。
1964年Bayes获心脏病学博士学位，并成为巴塞罗那Autonomous大学心脏病学科的全职教授，担任圣保罗医院心脏病学Catalan学院的主任。他曾任Catalan心脏病协会的主席，倡导并推进世界心脏日的建立，并担任世界心脏日的组委会主席。他撰写了多部心脏病学和心电学专著，被译为七种文字在世界发行。他到过中国，给中国医生讲授和普及心电图知识，他的多部专著已译为中文并正式出版。
在他早期文章中，就把房间阻滞定位在右左心房之间，将房内阻滞的发生部位定位在同一心房。这种分类法大大激发了临床医生和心脏解剖学家的研究兴趣，并将房间阻滞的病理学机制直接与1916年就被发现的Bachmann’s束(巴赫曼束)的传导功能障碍紧密联系在一起。
随后的研究证实，双房之间电激动的传导主要通过巴赫曼束(80％～85％)，其他向左房传导的通路还包括经卵圆窝(5％～10％)和冠状静脉窦区(10％一15％)(图2)。
1985年，Bayes发表文章指出，经心电图与心电向量图证明，房间传导障碍的病理学基础为巴赫曼束的传导延缓或中断，并首次提出房间阻滞的心电图诊断标准。
1988年，Bayes在发表的文章强调指出，房间阻滞不光是心电学领域的话题，还是一个独立的临床病症，其能引发快速性室上性心律失常(尤其房颤和房扑)。同期，他先后提出了房间阻滞的2型和3型分类法。
Bayes在2012年发表的文章进一步提出，心电图诊断房间阻滞时要与左房扩大相鉴别，并提出房间阻滞心电图的三个特点：
①心电图表现可间歇性或一过性出现，并与心率变化无关；
②心脏影像学检查能证实患者不伴左房扩大而独立存在；
③其特征性心电图表现经实验方法可以复制。
在长达40年的潜心研究与艰苦卓绝的努力中，Bayes将房间阻滞这一综合征所涉及的各个方面都给予客观证实及清晰的阐述，使房间阻滞综合征得到广泛认可。
为感谢他对该综合征40多年坚持不懈的努力与贡献，从2014年起，世界各国心脏病学和心电图的学者开始应用“Baye综合征”替代了传统名称。因此，Bayes综合征的研究已愈40年，而正式命名至今仅4年。
二．心电图表现及诊断
心房P波的形态与间期反映了右房与左房的除极过程及除极的总时间，房间电激动的传导一旦出现延缓，必将引起P波间期与形态发生改变。
(一)房间阻滞的心电图表现
1.P波间期≥120ms
世界卫生组织与国际心脏联盟发表的文件中，将心电图正常P波间期定义为<1 10ms，其代表窦性激动经右房和左房的除极与传导的总时间，超过该值时可诊断房间阻滞。因此，至今还有学者坚持将房间阻滞的诊断标准定义为P波间期>1 10ms。但为提高心电图诊断房间阻滞的特异性，Bayes等多数学者主张诊断房间阻滞的P波间期应≥120ms，并常伴P波的双峰或切迹。
应当指出，最长的P波间期能出现在任一导联，因此需经12导联心电图诊断房间阻滞，取P波间期最长者诊断。一般情况下最长的P波间期多出现在II、aVF、V4、V5等导联。
文献认为，P波间期≥120ms(伴切迹)诊断房间阻滞的敏感性74％，特异性94％，准确性84％，阳性预测值94％，阴性预测值74％。
2．双峰P波及圆顶尖峰P波
除P波间期延长外，P波形态也是房间阻滞心电图的诊断依据。正常时P波间期短，振幅低矮(<0．25mV)，呈圆顶形(图3)。
如图3A所示，窦房结位于右房上部，发放的电激动先使右房除极，同时，激动还沿前结间束的分支巴赫曼束向左房快速传导。正常时巴赫曼束的传导速度为1．7nds，比普通心房肌的传导速度快两倍。因此，不等右房除极结束左房已开始除极，并与右房同时除极，两者共同形成窦性P波的中1，3，而最后的左房除极形成P波的后1／3。正常时窦P间期短，形态圆滑。
当巴赫曼束传导变得缓慢时，将使右房电激动向左房传导的时间延长，左房除极的推迟，使原来左房与右房的同时除极部分消失，引起P波间期的延长并形成P波双峰或切迹。此时P波间期延长的原因可简单理解为巴赫曼束传导的延缓使左房除极的起始时间推迟，原来两房同时除极的中1／3消失，自然P波间期要向后顺延(图4A)。
房间阻滞时P波形态除双峰或切迹外，还能形成更典型的圆顶尖峰P波(图4)。此时P波的圆顶部分系右房除极形成，尖峰P波由推迟的左房除极形成。因此，房间的缓慢传导可形成圆顶尖峰P。
经图4与图3的比较可看出，正是巴赫曼束传导速度的减慢(可从170cm／s减慢到50cm／s)，才造成右房除极结束时左房才开始除极，使P波间期延长并形成双峰或圆顶尖峰P波(图4)。
应当强调，虽然正常窦性P波发生变异时也能形成P波双峰，但其前峰多低于后峰或双峰之间的顿挫小，且振幅<0．25mY，P波间期<110ms。 文献指出，圆顶尖峰P波诊断房间阻滞的价值高于P波双峰或切迹。其诊断的敏感性96％，特异性70％，准确性48％，阳性预测值98％，阴性预测值76％。
3．下壁导联的双向P波
与双峰或圆顶尖峰P波相比，心电图下壁导联的双向P波在房间阻滞的诊断中具有特殊作用。
当巴赫曼束的传导由缓慢变为中断时，窦律时的右房激动不能再沿巴赫曼束向左房传导，被迫改经下房间通路向左房传导，电激动跨过房间隔后首先激动左房下部，引起左房心肌发生自下而上的除极，形成下壁导联P波后半部的负性P波，使下壁导联的P波变为先正后负的双向形态(图5)。
4．双向P波的夹角>120°
高度房间阻滞时，下壁导联P波正负双向之间的夹角>1200(图6)。
(二)不同类型房间阻滞的诊断
1.不全性房间阻滞因巴赫曼束传导延缓引起，使窦律时右房电激动经巴赫曼束向左房传导时间推迟，使P波出现双峰或切迹，且P波间期≥120ms。2．高度房间阻滞因巴赫曼束传导中断引起，使右房的电激动改经下房间束向左房传导，并使左房发生自下而上的除极，结果不仅P波间期≥120ms，还使下壁导联的P波呈正负双向(图7)。
3．腔内电图的诊断标准
与体表心电图诊断标准不同，腔内电图诊断房间阻滞时，主要依据高右房电位与冠状窦远端左房电位之间的间期值。正常时60～70ms，该值>lOOms时定义为房间阻滞(图8)。
(三)房间阻滞与左房扩大的鉴别
众所周知，心电图领域有不少互为因果的心电图表现可在未察觉的情况下悄然出现，这使哪个为因哪个是果，谁是鸡谁是蛋的判断难以仲伯。最典型的例子就是左房扩大与房颤间的关系，患者是左房扩大在前引起了房颤，还是房颤在前引起了左房扩大，常常说不清楚。而房间阻滞与左房扩大之间，也存在着孰是鸡孰为蛋的判断难点。
换言之，房间阻滞可引起左房功能下降与负荷增加，进而引起左房重构和扩大。相反，左房扩大与重构也能引起房间阻滞。而且两者的心电图表现相同：都有P波间期≥120ms伴P波双峰或切迹。
Bayes在2012年发表的文章指出，尽管心电图的表现存在重叠，但两者属于平行存在的两个独立体。下列线索有助于两者的鉴别。
1.房间阻滞心电图的三个特点
①房间阻滞的心电图表现可突然或一过性出现，并与心率变化无关；
②存在房间阻滞心电图时，心脏影像学检查可证实不存在左房肥大；
③房间阻滞的心电图表现可经试验方法复制。
2．经心脏形态学检查鉴别
超声心动图，心脏CT，心脏磁共振等检查能客观、准确地测量左房大小，确定有无左房扩大而得到鉴别。但两种表现同时存在的情况常见，例如高度房间阻滞的患者，90％同时存在左房扩大。使两者鉴别有一定困难。
3．右胸导联P波的终末向量增大
心电图右胸导联的P波终末电位(P由，)的增大(整体面积<一0．04mms)多因左房增大引起(图9)。该指标最早由Morris提出，故也称Morris标准，其诊断左房扩大的敏感性高达86％。
4．麦氏指数
麦氏指数(Macruz index；P／PR段比值)于1958年由美国学者Macruz提出，当P波间期／PR段的比值>1．6时称为麦氏指数阳性，提示存在左房扩大。
5．P波振幅
当P波间期≥120ms且伴切迹或多向P波时，如此时P波的振幅正常或偏低时，多提示因房间阻滞引起。
三．Bayes综合征的发生率
有关房间阻滞发生率的流行病学资料目前尚少，而且不同研究采用的P波间期诊断值也不相同，故研究结果很难相互比较。此外，人组对象也不相同，且研究样本量小，使确切发生率难以确定。但多数作者一致认为，随着年龄增大，房间阻滞的发生率相应升高(图10)。
早期房间阻滞的诊断标准多采用P波间期>110ms，而Bayes等为提高心电图诊断房间阻滞的特异性，将诊断标准定义为P波间期≥120ms。还有学者主张，为进一步提高心电图诊断房间阻滞的特异性，建议将P波间期≥130ms为诊断标准。
2003年，Asad等连续分析1000例住院患者的心电图，采用的诊断标准为P波间期≥120ms，结果普通住院患者房间阻滞的发生率为47％，其中59％的患者年龄>160岁。而Gialafos对1353例<35岁健康男性心电图的分析表明，房间阻滞的发生率9．1％(P波间期>1 10ms)，<20岁人群的发生率5．4％。结论认为，即使在年轻人群中，房间阻滞也是一种常见的心电现象。
Yogesh等在2003年发表的文章表明，窦律和房颤律的住院人群存在房间阻滞的比例不同。随访16个月后房颤患者的52％有房间阻滞，而窦律组仅18％，且房颤组最宽P波的间期为110～200ms，而窦律组为1 10—140ms。
发生房间阻滞的危险因素主要有冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症等。这些疾病能直接改变心房容积，引起心房纤维化，左房重构等。还能影响窦房结动脉及分支，进而对巴}赫曼束产生缺血等间接影响，使其传导能力下降，进而引发房间阻滞。
四．Bayes综合征的分型
目前Bayes综合征的分型均依据巴赫曼束传导阻滞的程度。
(一)2型分类法
Bayes于1979年最早提出，将房间阻滞分成2型。
1.不全性房间阻滞
因巴赫曼束传导延缓引起，心电图P波间期≥120ms，且伴P波双峰或切迹。
2．高度房间阻滞
因巴赫曼束传导中断引起， 使右房激动只能沿其他的房间传导通路向左房传导，先沿结间束传到冠状窦口，电激动再沿下房间束跨过房间隔到达右下肺静脉，随后使左房发生自下而上的除极。最终，心电图除P波间期≥120ms伴P波双峰或切迹外，其下壁导联的心房P波呈正负双向(图11
）
(二)3型分类法
将房间阻滞分成3型也是依据巴赫曼束不同程度的传导阻滞进行的划分，其与心电图诊断窦房阻滞或房搴阻滞时的分型理念相似．即分成一度房间阻滞(相当于不全性房间阻滞)；二度房间阻滞，又称间歇性房间阻滞：心电图房间阻滞的表现时有时无；三度房间阻滞，相当于高度房间阻滞(图12、13)。
如何评价上述两种不同的分型方法呢?实际，两种分型法大同小异。目前文献应用较多的是2型法。而将房间阻滞分为一至三度的3型法更加细致，且3种阻滞程度的心电图临床都可见到，故有利于更多心电图的合理解释。此外3型分类法更符合心脏特殊传导系统各部位不同程度病变的分类，也容易被医务人员或健康监护人员理解和接受。
(三)医源性房间阻滞
本文认为，除上述分型法外，就房间阻滞的发生原因还可分为：①病理因素性房间阻滞；②医源性房间阻滞。
常见的医源性房间阻滞有三种。
1.药物性房间阻滞
各种抗心律失常药物治疗心律失常的同时可能引发一过性或长期存在的房间阻滞，这与药物应用时可引起特殊传导系统其他部位的传导阻滞完全一样。Engelstein于1993年报告，静脉注射6mg腺苷可引发一过性房间阻滞。另有学者报告，应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)时，能加重房间阻滞的程度。
2．消融性房间阻滞
资料表明，进行房颤消融时，除做4个肺静脉的电隔离外，为提高治疗成功率，有学者曾主张在心房顶部加做线性消融。但随后发现，加做的线性消融部位正是巴赫曼束的所在部位。使该线性消融后容易新发房间传导功能受损，形成消融性房间阻滞，进而可增加消融术后患者快速性室上性心律失常的发生(图14)。这种有害的线性消融目前已不提倡。
此外，消融性房间阻滞的发生可明显损害左房功能。图15为有这种情况的典型病例：A图是患者未做巴赫曼束区域的消融，使消融术后左房功能尚好，跨二尖瓣血流图仍为E、A双峰。而图15B中，因患者做了巴赫曼束区域的线性消融而引发了新的房间阻滞，术后跨二尖瓣血流图仅剩E峰，A峰消失。
图16显示消融术后右房到左房的巴赫曼束传导消失。
3．起搏性房间阻滞
起搏器的窦房结优先功能是指窦率不太慢时，应尽量保持自身的窦律，因窦性激动发放后，将经三条结间束使右房除极，同时又将电激动快速传到左房和房室结。
当起搏器行右心耳起搏时，起搏的电激动只能沿心房肌细胞之间缓慢传导，使P波间期延长、发生起搏性房间阻滞。资料表明，右心耳起搏可明显增加房间传导时间，引发房间阻滞(图17)。
Claude的资料表明，房间阻滞患者的房间传导时间平均为150ms(120～180ms)，而右房起搏时，房间传导时间平均为200ms(150—240ms)(图18)。
2．起搏性房间阻滞的危害
1．损害左房功能
房间阻滞使左房除极时间推后，将减少左房充盈及左房射血分数，进而减少左室充盈及每搏量(图19)。
2．增加患者快速性房性心律失常的发生
起搏器患者的随访资料表明，当发生起搏性房间阻滞后，患者的快速性房性心律失常(房速、房扑、房颤)的发生率(94％)明显高于对照组。
五．Bayes综合征的发生机制
Bayes综合征的心电图改变及有害作用都与巴赫曼束的阻滞有关。
与室内特殊传导系统的研究相比，对房内传导系统的研究起步并不晚。早在19世纪初期，Wenckeback就描述了窦房结和房室结之间的特殊通路。其后，Robb于1948年证实在胎儿和猴的心房存在特殊传导通路。James于1963年报告了成人位于右房的前、中、后3条特殊的结间束。这些结间通道，在解剖上难以和普通心房肌纤维相区别，但生理上确有“优势传导”功能。严重高血钾时的窦室传导，在心电图看不到P波情况下，心房电激动仍能沿特殊传导通路将窦性激动下传给房室结，再下传激动心室。3条结间束最终在房室结处相互交织成网并形成两股纤维。一股进入房室结上缘，另一股绕过房室结进入房室结下缘，还有部分纤维进入希氏束上部。
对于房间传导束的研究，早在1916年法国学者Bachmann就报告了位于心房顶部的一条房间传导路，此后将该传导路命名为Bachmann’s束，并确认其属前结间束的一个重要分支(图20)。
在此后很长一个时期，一直认为巴赫曼束是右左心房之间的唯一传导束。直到2004年Lemery将很多电极导管密集放置在右房和左房内，并经双房非接触性标测证实：房间隔两侧的电活动各自独立而不同步。1999年，Roithinger应用电解剖标i贝0的新技术证实右房向左房的电传导有3个突破口：包括巴赫曼束、冠状窦口区的肌束和卵圆窝边缘的穿房间隔纤维(图21)。其中巴赫曼束为最重要的通道，其次为冠状窦口区的肌束。
(一)巴赫曼束
1.上房间传导束
巴赫曼束即上房间传导束，起源于窦房结的前缘，在房间带(interatrial Band)中表浅地向左走行，直至左房和左心耳(图22、图23)。其位于心外膜下，由平行的肌束和浦氏纤维组成。巴赫曼束的外形为斜方形，上面长下面短，高约9mm，厚约4mm。巴赫曼束所在区域由右冠脉和左回旋支供血。巴赫曼束离开窦房结前缘后，先绕上腔静脉再进入前房间带。其传导速度约1．7m／s，是普通心房肌传导速度的2倍，在病理因素的影响下，其传导速度可降至50cm／s，传导的变慢及阻滞将引发房间阻滞。此外，巴赫曼束的不应期长，因此房早发生时可能钠通道尚未激活而出现一过性阻滞，使P波增宽伴切迹。
2002年，HO的研究证明，巴赫曼束是房间传导的高速公路，是右房电活动向左房传导的优势传导路。
2．下房间传导束
下房间束可理解为心房之间的后房间束，其经心房下部冠状窦口区域的肌束横跨房间隔后到达左房后下部的右肺下静脉处。其在Bayes综合征的发生中有着重要作用。当巴赫曼束传导延缓出现不全性房间阻滞时，将引起P波间期≥120ms及P波双峰。当巴赫曼束的传导完整中断时，将出现高度房间阻滞。即上房间柬的传导中断迫使右房电激动改经下房间束向左房传导，并在冠状窦口区向左房下部突破，使左房发生自下而上的除极，形成左房除极的负向P波。在心电图则表现为P波间期≥120ms，且下壁导联出现正(右房除极波)负(左房除极波)的双向P波。当巴赫曼束的损伤介于两者之间时，则房间阻滞的心电图表现呈间歇性出现。
六．Bayes综合征的危害
不像QT综合征的心电图改变那样显赫，Bayes综合征似乎只是心电图一个不起眼的改变，但对人体的危害却为多方面。
(一)损害心功能
P波间期的增宽将左房除极向后推移，使左房除极波与随跟的QRS波间期明显缩短。因心脏电与机械活动的耦联间期为50ms，而心房的有效收缩时间(排空间期)需要100ms。结果房间阻滞的发生使左房室间期缩短，可使左房的有效收缩时间<lOOms，进而影响左房的排空。应当了解，左房室间期过短是影响左室功能的重要因素。当P波形态呈双峰时，如果后峰振幅较高时，估测左房室间期值相对容易，但左房除极波振幅较低或干脆被推迟到QRS波中发生融合或部分融合时，估测左房室间期值将遇困难，使
图24巴赫曼束与下房间传导路 此时血流动力学的危害易被忽视(图25)。
左房室间期过短可引起左房左室的同步不良，在超声心动图的跨二尖瓣血流图上可显示A峰切尾(图26)，甚至发生A峰缺如(图27)。这种情况可造成伪象：看上去仍为窦性心律，貌似房室处于同步状态，但实际已发生房室分离，左房辅助泵的作用完全消失或严重受损。
影响起搏器患者的心功能：起搏器，尤其DDD起搏器的患者多为高龄，部分患者心房已有一定程度的纤维化，又加上患者可能存在病窦综合征而需右心房(耳)起搏。因右心耳起搏本身将使P波间期延长，故容易引发起搏性房间阻滞，使左房除极推迟。此时如果将起搏器房室间期值的设置稍有疏忽(设置值较短)，则能破坏房室同步并使患者发生“DDD起搏器综合征”。其本质就是发生了起搏性房间阻滞，使左房除极推后，造成左房的有效收缩发生在左室收缩期，使左房收缩变为无效收缩，左房辅助泵的作用消失，引起与VVI起搏伴l：l窜房逆传并发生心脏低排量综合征一样，最终能引起左房扩大和肺静脉淤血。
早在1984年，Munaswamy就报道88％的房间阻滞患者伴左房扩大，这与心房纤维化、心房超负荷、心房缺血等相关。1966年，Eddison等发现房间阻滞患者存在显著的左房电一机械功能的延迟，并引起一定的血流动力学改变．产生类短PR问期综合征的房室不良同步，使心功能受损。
2001年，Goyal和Spodick应用超声心动图研究了房间阻滞患者的左房血流动力学，与无房间阻滞的对照组相比，房间阻滞组的左房搏出容积、左房射血分数和左房功能都明显降低。证明房间阻滞能导致左房收缩迟缓、无力、左房功能下降，其受损程度与房间阻滞的程度(最大的P波间期)相关。
(二)增加室上性心律失常的发生
因房间阻滞使右左心房电与机械活动的不同步更趋严重，直接后果表现为左房功能明显下降并重构，进而使患者室上性心律失常的发生率明显提升。
1.更易发生房颤和房扑
1988年，Bayes对16例有房间阻滞患者随访2．5年后发现，8例患者发生了房颤，发生率达50％(图28 ）2003年，Yogesh等比较了住院的房颤和窦律患者房间阻滞的发生率，随访16个月的结果表明，房颤患者中52％有房间阻滞，而窦律组仅18％有房间阻滞(图29)。
研究还发现，发生房颤组的P波最大间期为1 10～200ms，而窦律组最大的P波间期相对短(110 ~140ms)。
2．预警药物转律后的房颤复发
2014年，Enriquez为6l例(平均年龄58岁)、无器质性心脏病的新发房颤患者，应用药物进行房颤转复。31例服用心律平，30例服用尼非卡兰。随后，进一步分析患者原有的房间阻滞能否预警成功转复后的房颤复发。随访12个月中，36％的人房颤复发，而原有高度房间阻滞者90．9％复发，不全性房间阻滞者70％的房颤复发，无房间阻滞者仅12．5％的人房颤复发。其证实，原本就有高度房间阻滞而有效药物转律后，房颤容易复发。3．预警房颤消融术后的复发
阵发性房颤首次消融治疗的成功率70％～80％，而术前就有房间阻滞心电图能否预警术后房颤的复发率高呢?就理论而言，房间阻滞能对左房产生不良影响而重构j Caldwell的研究证实，原有房间阻滞的患者更易复发。全组1 14例阵发性房颤患者均做了消融治疗，其中37％的人原有房间阻滞。术后随访发现，原有高度房间阻滞者66．6％的人房颤复发，对照组仅40．3％的人复发，P值<0．05，两组间有统计学差异。
4．预警房颤消融术后房扑的发生
Enriquez研究了房间阻滞心电图能否预警右房峡部消融后，房扑的复发或新发。122例房扑或有房扑病史的患者做了右房峡部消融，全组23％术前就有高度房间阻滞。术后随访2．5年中，全组46．7％的人新发房扑，而原有高度房间阻滞者的发生率71．4％，明显高于对照组的39．4％(p=0．003)，两组有明显的统计学差异。因此，术前就有高度房间阻滞心电图表现时，能预警消融术后的新发房扑。
5．预警心外科术后房颤的发生
2004年，Ar的研究发现，房间阻滞还能预警心外科术后房颤的发生。(三)房间阻滞引发脑卒中
资料表明，6％～23％的卒中由心源性栓塞引起，大部分与房颤有关。而心电图房间阻滞本身就是房颤、房扑发生的重要基质，因此，将房间阻滞视为脑卒中的危险因素并不牵强。此外，临床约30％的脑卒中为隐源性，即应用各种方法评价后仍难确定脑卒中发生的原因。2005年，Lorbar等发现房间阻滞患者栓塞性脑血管事件的发生率是普通住院患者的2倍，而窦律伴发卒中的患者中，80％存在心电图房间阻滞，证实房间阻滞是脑卒中发生的重要危险因素。房间阻滞增加脑血管事件的机制尚不明确，但从理论推导，房间阻滞患者常伴左房扩大，收缩力减弱，这些改变将使左房和左心耳的附壁血栓更易形成。另外，房间阻滞能增加患者阵发性房颤的发生，属于发生脑卒中潜在的危险因素。
应当强调，高度房间阻滞对房颤发生的作用更明显，也是发生栓塞性脑卒中的极高危因素。Ariyarajah的多项研究都证实了这一假说。其中一组66例的窦律患者因栓塞性脑卒中住院，随后分成2组，即有和无房间阻滞各为一组。全组61％的人有房间阻滞，55％有左房肥大，15％有左心耳血栓或有造影剂云雾状显影。与对照组相比P值<0．04，两组间有明显的统计学差异。
总之，正像Bayes强调的那样，房间阻滞不光是一个心电图学术上的话题，也是临床一个独立病症，其能引起患者室上性快速性心律失常的发生，心功能受损，进而引发一定数量的栓塞性脑卒中。这一理念应引起临床医生的高度重视。
七．Bayes综合征的治疗
Bayes综合征的治疗包括药物和非药物两种，但当今对心脏传导阻滞患者的药物治疗空间很小。
(一)药物治疗
药物对房间阻滞的治疗作用有限，因有些药物可能短时间内有改善心脏传导的作用，但想长期维持疗效却很困难，或因药物作用尚不能维持，或因药物长期服用产生的副作用限制了继续服用，例如阿托品、异丙肾上腺素等应用时，剂量过大或服用时间过长时，多数患者不能耐受，使持续有效的治疗作用很不理想。
(二)非药物治疗
传导阻滞的非药物治疗多为起搏治疗，随着起搏技术的发展，已使多种心脏传导阻滞可经起搏治疗。治疗后传导阻滞完全或部分改善，进而改善了血液动力学状态、减少和消除了相关的合并症。对Bayes综合征的患者也是如此。
1.双房同步起搏治疗
如上所述，腔内电图诊断房间阻滞的标准是高右房电位距冠状窦远端左房电位的间期>lOOms。Daubert于1994年最早报告了应用普通右房起搏及冠状窦左房起搏的双房同步起搏治疗房间阻滞及伴发的房颤，其技术的关键是如何把左房起搏电极导线送人冠状窦。植人术中，冠状窦起搏电极插入冠状窦后，尽可能先深插，然后边撤起搏导线边测量起搏参数，直至满意为止(图30)。
双房同步起搏心电图见图31，图中前4个心动周期为双房同步起搏，可见同时有2个心房起搏脉冲的发放，并起搏了右房和左房。同时起搏的心房波呈正负双向，分别为起搏的右房波和起搏的左房波。图3l中，箭头指示的后4个周期仅有右房起搏脉冲，起搏的心房波直立。因此，双房同步起搏在缩短心房波间期的同时，左房激动顺序也将改变。
双房同步起搏是一种新的起搏模式，以右房起搏电极为阴极，左房起搏电极为阳极，在心房水平为AAT起搏模式，但房室之间仍保持DDD的模式(图32)。
双房同步起搏具有明显的抗房性心律失常的作用，其在纠正房间阻滞引起不利影响的同时，能预防患者药物治疗无效的房陛心律失常的发生，其经多种电生理机制获得这一疗效：包括缩短P波间期，使右左心房激动顺序更趋一致，降低双房电与机械活动的离散，改变心房不应期等。治疗结果证明，双房同步起搏可使患者原来存在的“DDD起搏器综合征”得到改善。
2．双房同步化起搏治疗
双房同步化起搏是将传统的右房起搏部位改换为巴赫曼束起始部位的右房起搏，其能减少房间阻滞的程度及引起的危害，起到双房同步化起搏的目的(图33)。
双房同步化起搏治疗后，可使患者的房颤发作频度，持续时间减少，增加了窦律维持时间，进而能降低患者交感神经的潘|生，起到预防心衰的作用。在一项多中心的前瞻性，随机设对照组的研究显示：120例符合双腔起搏器植人的I类和II类适应证患者行双房同步化起搏与一般双腔起搏器的患者相比，在随访12个月后，巴赫曼束起源部位的起搏组，窦律维持占75％，而传统右心耳起搏组仅47％维持窦律，患者心悸症状也明显缓解。因此，在巴赫曼束起始部位的右房起搏模式可减少巴赫曼束阻滞带来的多种危害。
参考文献 省略
文章选自 临床心电学杂
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