女，56岁，头晕、头痛伴恶心呕吐2天入院，CT及MRI、MRA所见如下：
CT显示：右侧颞、顶、枕叶脑梗死。
MRI平扫显示：右侧颞、顶、枕叶急性期脑梗死。SWAN显示右侧颞、顶、枕叶增粗、增多的静脉影。
MRA未见明显异常改变。
磁共振结果出来后，神经内科主任跟我联系，提出疑问：病人头疼和呕吐的症状严重程度不符合单纯性脑梗死表现。她的这个疑问也给我出了一个考题：如果临床医生提出疑问，说明病人症状和影像学表现应该是有不对等的因素存在的，我应该从哪些方面去找原因呢？我建议加扫3D ASL脑灌注成像，因为之前我们做了不少的病例，对这项技术已经驾轻就熟了，临床也非常认可，同意了我的意见，3D ASL检查所见如下：从3D ASL灌注CBF图我们可以看到：无论是PLD1.5S还是PLD2.5S都显示：右侧颞、顶、枕叶梗死区域低灌注；右侧枕叶、矢状窦旁条形粗大高灌注区，这种条形高灌注区与我们平时所见到的梗死后的侧枝循环高信号影无论从形态、走行和部位都不太一样。到底是什么原因呢？我仔细对比图像以后，怀疑会不会是静脉有问题引起的动脉血流障碍呢？于是，我又和神经内科主任沟通，建议做MRV检查，图像如下：因为病人头疼厉害，不能配合对比剂增强MRV扫描，我们就做了一个非对比剂MRV扫描，显示：右侧优势横窦，并没有看到真正的血栓征象，根据磁共振多模态分析：考虑是血液粘稠度增高造成的静脉窦血栓形成前期，只有脑灌注血流动力学表现有异常，还没有发展到栓子形成期，建议临床治疗后复查。临床采纳了意见，按静脉窦血栓治疗，不久，病人化验结果反馈：同型半胱氨酸明显升高。临床诊断明确：患者主要由于高同型半胱氨酸血症，进食饮水不足，导致血容量不足，血粘度增高，脑灌注不足，而导致颅内静脉窦血液黏稠度过高和脑梗死。那么问题又来了：为什么磁共振平扫和MRV扫描并没有看到静脉窦血栓存在的证据呢？于是，我跟神经内科主任联系，建议她治疗后复查MRV。
该病人正确治疗后头疼症状在第二天明显好转，经过几天的治疗，已经可以配合动态对比剂增强MRV检查了，我们对患者进行了复查，图像如下：
上排图像是12月22日治疗后的图像，下排图像是12月17日刚入院时的图像：经过5天的治疗，DWI显示右侧颞、顶、枕叶梗死区域范围缩小，信号变淡。ASL脑灌注成像显示右侧枕叶矢状窦旁的粗大、增粗的条形高灌注区较前比较已消失。MRV显示静脉窦显影连续。说明经过正确的溶栓治疗，病灶明显吸收、好转，现在需要思考的问题是：
右侧颞、枕、顶叶新鲜性脑梗死的信号变化如此明显的特点和病因是什么？
- 脑梗死低灌注区域旁的迂曲、增粗的条形高灌注区出现的机制是什么？为什么出现在矢状窦旁？能否按普通的侧枝高灌注来解释？
原来我们总是浅显的认为：看到梗死区域出现的条形高灌注区说明大脑有代偿储备功能，但是，这个病人的条形高灌注区似乎不太符合侧枝代偿储备的区域。我百思不得其解，后来在认真的反复思考中，通过对病人磁共振多模态的治疗前、后对比，透过现象看本质，我找到了答案：
- 根据病人症状、临床化验及治疗前、后图像效果对比差别，充分说明这例患者是同型高半胱氨酸血症引起的静脉粘稠度增高，血流障碍所导致的DWI高信号，ADC低信号的细胞内水肿性的急性期静脉性脑梗死，而不是动脉性梗死。虽然平扫和MRV并没有看到静脉血栓的证据，但是临床症状、化验室结果和治疗效果证实了静脉血液粘稠度增高，血流障碍，还没有发展到形成静脉血栓的病程阶段，如果影像学不结合临床或者和临床沟通不到位，病人可能就不能得到恰当的治疗。那样不久便会形成静脉血栓的可能性很大，这个时候有可能保守治疗无效，需要采取介入取栓的手术治疗了。
- 该病例全部影像资料发给张英魁老师，他给了我很重要的提示：这里面SWAN很有意义，SWAN上所见到的低信号提示为静脉扩张。静脉窦血液粘稠度过高静脉回流受阻，相应引流静脉扩张了。由于静脉引流问题导致局部的脑组织张力变高，局部脑灌注下降了。脑灌注压=平均动脉压-颅内压，局部颅内压升高，所以动脉血灌注不进去，大量淤积在周围，形成了类似大血管内高信号的感觉。仔细观察TOF MRA，右侧大脑后动脉和左侧不一样。
- ASL显示治疗后条形高灌注区消失，说明静脉血管再通，动静脉血流灌注恢复正常压力，梗死区域细胞水肿消失，吸收。
- 此病例进一步证明了：3D-ASL技术可以提前预知将来可能出现实质性病灶的前期脑血流动力学的改变，提前预知疾病的发展结果，当然了，它最重要的意义在于：早发现、早干预、早治疗，把疾病控制在可控范围内，最大程度的减轻病患的误诊率，提高病患的生活和生存质量。
小结一下：此病例再一次印证了磁共振多模态检查在不典型脑卒中疾病中的精准诊断中发挥了重要作用，卒中是一个复杂、多变的过程，我们要学会用动态的眼光看问题，用求真的态度看本质。透过现象看本质，才能看得见蛛丝马迹，为临床治疗保驾护航。
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