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病例
病人体征∶神清，口唇紫绀。颈静脉无怒张。胸廓无畸形及胸壁压痛，两肺呼吸音粗，可闻干湿罗音。心界不扩大，未闻早搏或房颤，各瓣膜听诊区未闻及收缩期和舒张期杂音。腹平软，无压痛，肝脾未及，腹水症（-），肠鸣音存在。双下肢无水肿。
临床诊断∶1、肺部感染 2、人类免疫缺陷病毒【HIV】病
卡氏肺孢子菌肺炎
卡氏肺孢子菌（pneumocystis carinii，PC ）是引起PCP的病原体，2002年通过对核rRNA基因操纵子区域中的内部转录间隔区的分析，发现耶氏肺孢子菌（pneumocystis jiroveci）才是真正的病原体,通过DNA序列比对，把它归入真菌，但它还是有一些原虫特征。现在它已正式更名为耶氏肺孢子菌，由它引起的肺炎，我们称它为PCP。
流行病学：肺孢子菌在自然界广泛存在，也存在于人和一些哺乳动物的肺组织内。耶氏肺孢子菌感染通常发生在儿童早期，多数在幼儿时就有抗体产生。PCP可为潜伏感染再次活动，也可以是新感染。
PCP的传染源是带菌者和确诊的患者，成人可带菌多年。一般通过空气飞沫传播。90%的PCP发生在CD4细胞小于200的艾滋病患者中，PCP的高危因素有：CD4T淋巴细胞比例低于15%，曾经有该病史，鹅口疮，复发性细菌性肺炎，消瘦以及血浆高HIV RNA载量等.
发病机制：大多隐性感染，当机体抵抗力下降时，转为显性感染。一般认为，机体吸入空气中的肺孢子菌包囊而感染，条件适宜时，包囊转为滋养体，后者寄生于肺泡上皮细胞和肺泡间隔内，随着肺泡中肺孢子菌的大量繁殖，肺泡毛细血管通透性增加，肺泡内充满肺孢子菌和泡沫样渗出物，表面活性物质减少，肺顺应性下降，弥散功能降低，导致通气和换气功能障碍，出现呼吸衰竭.
临床表现：起病隐袭，持续数周到数月。表现为发热、干咳、进行性呼吸困难、乏力、盗汗、消瘦。部分患者有发绀、胸痛，偶有咳痰，但很少咯血。
本例病变影像学表现：
1、肺实变病变，肺门区向肺外围楔形分布，宽基底与胸膜相连，实变病变内可见支气管充气征。
2、肺间质性肺炎，小叶间质增厚并腺泡性小结节影。
3、胸腔大量积液。
本例影像学无特异性，主要实质性肺实变及间质性肺炎，多肺叶存在，实变影从肺门区域向外带延伸。文献报道部分病例呈磨玻璃样密度影，间质性肺炎可呈铺石路样改变。磨玻璃样影、网织结节影、斑片实变影、碎石路征和小叶间隔增厚是PCP常见的影像学改变，多表现为一种影像为主、多种影像并存的弥漫性肺浸润。肺气囊是PCP较常见的影像学特征，多见于晚期，多分布于肺上叶和肺周边，也可发展到整个肺实质，其形成是由于肺实质的破坏。（引自唐都医院放射科雷学斌）。
鉴别诊断：
（ １ ）肺泡蛋白沉积征：系糖蛋白、磷脂、胆固醇和自由脂肪酸在肺泡内的异常沉积所致，其中职业性粉尘接触史对本病的诊断很重要，但相当一部分的肺泡蛋白沉积征是特发的。CT表现根据蛋白成分在肺内沉积程度的不同可以表现为磨玻璃密度影或实变影，典型者在上述病变区域同时合并有较为广泛的细网状影，从而形成特征性的碎石路征，结合碎石路征和特征性支气管肺泡灌洗液鉴别不难。
（ ２ ）肺水肿：是继发于肺静脉高压，毛细血管流体静力压升高所致。CT表现为小叶间隔光滑增厚，重力依赖性分布（肺后下部较重）的磨玻璃影，心影扩大及胸腔积液，常有心、肾疾病或其他相关病史。
（ ３ ）特发性肺间质纤维化：是最常见的一种间质性肺炎，多在50 岁以后发病，男性多于女性。CT表现为网格、蜂窝及磨玻璃密度影，主要位于双肺基底部和胸膜下区，临床上一般无免疫功能低下或免疫功能缺陷病史。
（ 4 ）肺结核：部分影像学与肺结核有重叠，需要鉴别。
参考：艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎的 ＣＴ 影像分析 黄兴涛 。
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