1 病例简介
患者，女，38 岁，主因 “发现头顶部包块 2 个 月” 于2011 － 08 － 02 入院。
患者 2 个月前无意中发现头顶部包块，按压疼痛，无红肿，自感近期包块有所增大，来我院就诊。既往健康。体格检查: 头顶部中线偏左 2 cm 处有一个 20 mm ×20 mm 大小包块，质中，轻压痛，无波动感，不能推动，局部皮肤颜色正常。血常规及各种生化检测结果均正常。
颅脑 CT显示: 中线偏左 2 cm 处顶骨局部骨质缺损贯穿内外板，边缘光滑，约 15 mm × 15 mm 大小，向颅骨表面隆起，酷似溶骨性表现 ( 见图 1) 。术前诊断为嗜酸性肉芽肿，行手术治疗。
术中见包块表面骨膜增厚、完整，透过骨膜可见包块隆起，质软，表面少许粟米状颗粒。切开骨膜即见大量暗红色血液涌出，出血汹涌，止血困难，未见肉芽组织。咬除缺损边缘处骨质扩大骨孔，见出血来源于一大蛛网膜颗粒，以宽基底附着于上矢状窦。最终使用明胶海绵压迫止血成功。术中失血约 2000 ml，血压一度下降至 60/50 mm Hg (1 mm Hg = 0. 133kPa)，出现休克症状，予以输血、补液等措施后休克得以纠正。术后 7 d 患者痊愈出院。术后病理检查: 骨缺损区边缘骨质为正常骨质; 骨膜下少许透明膜状物为纤维结缔组织构成，未见被覆上皮，含大量成纤维细胞，符合蛛网膜颗粒表现。
图 1 顶骨大蛛网膜颗粒压迹至颅骨内外板缺损，酷似病理性改变。
2 讨论
蛛网膜颗粒压迹多位于额骨后部与顶骨前中部矢状窦两旁20 ～30 mm 以内的区域，多对称性分布，亦见不对称分布。随着年龄增长，压迹逐渐增大 ，可伸入板障，甚至累及外板，形成大蛛网膜颗粒压迹，骨质缺损直径可达 11 ～ 32mm。
X 线片可见局部骨质呈圆或卵圆形密度减低区，边缘清楚，弧形隆起、变薄，重者内、外板和板障分辨不清，仅呈一致密弧线。颅脑 CT 平扫显示，蛛网膜颗粒密度大都低于窦内稍高密度的血液，有时可呈等密度，增强后延迟扫描，表现为突入窦内的局限性充盈缺损。冠状位薄层 MRI 扫描是观察蛛网膜颗粒的最好方法 。由于蛛网膜颗粒内充盈脑脊液，故 MRI 表现为突入颅骨的局限且边缘清晰的非血流异常信号，T1WI 为低信号，T2WI 为均匀高信号，磁共振静脉窦血管成像或增强后表现为局限性充盈缺损，液体衰减反转回复 (fluid attenuated inversion recovery，FLAIR) 序列上表现为低信号。
颅骨嗜酸性肉芽肿是网状内皮细胞增生症中的一种，病因不明，多认为是感染性或免疫源性的 ，以颅骨破坏、组织细胞增生和嗜酸粒细胞浸润为主要特点，可单发或多发，多见于颅盖骨，起源于板障，为较软的出血性褐色肉芽组织、黄色的坏死样物质和液体，可致骨皮质变薄，甚至穿破骨皮质进入周围软组织。发病年龄多在 30 岁以下，5 ～ 10 岁是发病的高峰年龄，男性多于女性 。外周血嗜酸性细胞计数对诊断帮助不大。影像学表现为: (1) 颅骨破坏及破坏病灶内残留小骨，典型为 “纽扣”样死骨; 由于颅骨内外板破坏范围不一致，X 线片上呈 “双边征”、“斜坡征”; X 线片上溶骨区边缘清楚而不规则，周边可见不同程度骨质硬化，无骨膜反应;(2) 病灶周围软组织改变，颅脑 CT 和 MRI 显示软组织肿块，向颅骨外板突出，CT 为等或略高密度，MR T1WI 为低等信号，T2WI 为不均匀高信号，增强后强化明显。蛛网膜颗粒压迹 ＞10 mm 酷似溶骨性病灶，易误诊为病理改变而采取错误治疗，其与颅骨嗜酸性肉芽肿等病理性骨质破坏的鉴别要点为: (1) 缺损区内无软组织肿块充填，周围无占位征象; (2) 边界清楚，边缘无硬化，无骨膜反应; (3)颅脑 MRI 呈脑脊液信号; (4) 颅脑 CT 或 MRI 增强扫描无强化。本例颅骨缺损内外板完全贯穿实属罕见，颅脑 CT 表现为颅骨全层缺损伴外生性膨隆改变。
由于对以上两种疾病的临床表现及影像学特征认识不足，忽视了大蛛网膜颗粒压迹存在的可能，未进一步行 MRI 检查，误诊为嗜酸性肉芽肿，导致错误手术及术中大出血的严重后果。所以加强对大蛛网膜颗粒压迹影像学特征的认识，结合好发部位、发病年龄及随访无改变等特点，对正确诊断大蛛网膜颗粒压迹及避免不必要的治疗有重要意义。
内容来自文献：王炜、王雄伟等，大蛛网膜颗粒压迹误诊为颅骨嗜酸性肉芽肿: 附病例报告［J］．中国全科医学，(2012) 05 －1739 －02.
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