椎动脉夹层(VADs)系内膜损伤、动脉壁撕裂及滋养血管自发性出血所致,继而形成内膜下血肿或壁内血肿。自发性动脉夹层可能与遗传性动脉病和结缔组织病有关,例如Ⅳ型埃勒斯-当洛斯综合征、马方综合征、肌纤维发育不良等。外伤性及医源性动脉夹层主要由钝伤(穿刺伤)、按摩推拿及血管造影引起。
VAD与颈动脉夹层(CAD,参见例84)的影像表现相似,特征性MR表现有管壁增厚或壁间血肿、急性期新月形高密度征、血管狭窄等(图1)。然而有时夹层动脉瘤的形成也会导致管腔扩张。MRA和CTA均有助于VAD的诊断,而CTA在显示该病的细微征象时更具有优势(图2),例如小的内膜瓣和夹层动脉瘤。Lum等将V3段的VADs称“枕骨下壳样征”;他们认为有些椎动脉V3段的夹层影像上唯一改变是管壁增厚而管腔相对正常。
椎动脉V1、V3段穿经C6~C1横突孔是VADs好发部位,其中V1段是最常见的(图3)。
VADs常会有缺血性症状,伴血栓形成,累及血管有基底动脉、大脑后动脉,最常受累的是小脑后下动脉。
椎动脉V3段末端夹层能蔓延至颅内段,导致夹层动脉瘤和蛛网膜下腔出血(SAH)(图4)。SAH是V3末端夹层最为危险的一种并发症,因其发病率和病死率均很高。
VADs是导致大脑后循环卒中的一个重要因素,尤其是在年轻的患者中。与颈动脉夹层(CAD)相比,由于椎动脉体积更小,VADs的影像表现通常更不明显。
VADs典型表现是颈后部疼痛、脑干或小脑缺血症状。最常见的是小脑后下动脉受累,临床多表现为延髓背外侧综合征。约10%的椎动脉夹层延伸到颅内,形成夹层动脉瘤,继而导致蛛网膜下腔出血。
近端的VADs须与动脉粥样硬化鉴别。VADs通常是从远端向椎动脉起始处发展,起始处相对完好,而动脉粥样硬化好发于椎动脉起始处。
V1、V2段的结合处是VAD最好发的部位。近端VADs通常不会累及椎动脉起始处。远端VADs延伸到颅内会导致危险并发症,比如SAH。椎动脉颅内段较颅外段的动脉外膜层薄,更易发生破裂。
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